কোষের ক্ষতি

From LTRC
Revision as of 12:06, 6 October 2026 by Digantasen (talk | contribs) (ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Cell damage” নিবন্ধের বাংলা অনুবাদ)
(diff) ← Older revision | Latest revision (diff) | Newer revision → (diff)

vanc কোষের ক্ষতি (যাকে কোষের আঘাত বা cell injury-ও বলা হয়) হলো চাপের কারণে সৃষ্ট বিভিন্ন ধরনের পরিবর্তন, যা একটি কোষ তার বাহ্যিক এবং অভ্যন্তরীণ পরিবেশগত পরিবর্তনের ফলে ভোগ করে। অন্যান্য কারণের পাশাপাশি, এটি শারীরিক, রাসায়নিক, সংক্রামক, জৈবিক, পুষ্টিগত বা অনাক্রম্যজনিত (immunological) কারণে হতে পারে। কোষের ক্ষতি প্রত্যাবর্তী (reversible) বা অপ্রত্যাবর্তী (irreversible) হতে পারে। আঘাতের মাত্রার উপর নির্ভর করে, কোষের প্রতিক্রিয়া অভিযোজনমূলক হতে পারে এবং যেখানে সম্ভব, homeostasis বা সমবস্থা পুনরুদ্ধার করা হয়।[1] যখন আঘাতের তীব্রতা কোষের নিজেকে মেরামত করার ক্ষমতাকে ছাড়িয়ে যায়, তখন কোষের মৃত্যু ঘটে।[2] কোষের মৃত্যু ক্ষতিকারক উদ্দীপকের সংস্পর্শের সময়কাল এবং ক্ষতির তীব্রতা—উভয়ের উপরই নির্ভর করে।[1] কোষের মৃত্যু necrosis বা apoptosis প্রক্রিয়ায় ঘটতে পারে।

কারণসমূহ

লক্ষ্যবস্তু

কোষের সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য উপাদান যা কোষের ক্ষতির লক্ষ্যবস্তু হয়, তা হলো DNA এবং কোষঝিল্লি।

ক্ষতির ধরন

চাপ দূর হলে বা কোষের ক্ষতিপূরণমূলক পরিবর্তন ঘটলে কিছু কোষের ক্ষতি পুনরুদ্ধার করা সম্ভব। কোষগুলো পূর্ণ কার্যক্ষমতা ফিরে পেতে পারে, তবে কিছু ক্ষেত্রে আঘাতের চিহ্ন থেকে যেতে পারে।[6]

প্রত্যাবর্তী (Reversible)

কোষীয় স্ফীতি (Cellular swelling)

কোষীয় স্ফীতি (বা মেঘাচ্ছন্ন স্ফীতি) কোষীয় হাইপোক্সিয়ার কারণে ঘটতে পারে, যা সোডিয়াম-পটাশিয়াম মেমব্রেন পাম্পকে ক্ষতিগ্রস্ত করে; কারণটি দূর করা হলে এটি পুনরুদ্ধারযোগ্য।[7] কোষীয় স্ফীতি হলো কোষের প্রায় সব ধরনের আঘাতের প্রথম লক্ষণ। যখন এটি কোনো অঙ্গের অনেক কোষে প্রভাব ফেলে, তখন অঙ্গটি কিছুটা ফ্যাকাশে হয়ে যায়, turgor (স্ফীততা) বৃদ্ধি পায় এবং অঙ্গের ওজন বেড়ে যায়। অণুবীক্ষণ যন্ত্রের নিচে পরীক্ষা করলে সাইটোপ্লাজমের মধ্যে ছোট স্বচ্ছ ভ্যাকুওল দেখা যেতে পারে; এগুলো মূলত এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামের প্রসারিত এবং বিচ্ছিন্ন অংশ। এই ধরনের অ-প্রাণঘাতী আঘাতকে কখনও কখনও হাইড্রোপিক পরিবর্তন বা ভ্যাকুওলার ডিজেনারেশন বলা হয়।[8] হাইড্রোপিক ডিজেনারেশন হলো মেঘাচ্ছন্ন স্ফীতির একটি তীব্র রূপ। এটি বমি বা ডায়রিয়ার কারণে হাইপোক্যালেমিয়ার সাথে ঘটে।

প্রত্যাবর্তী কোষের আঘাতের অতি-কাঠামোগত (ultrastructural) পরিবর্তনের মধ্যে রয়েছে:

ফ্যাটি পরিবর্তন (Fatty change)

ফ্যাটি পরিবর্তনে, কোষ ক্ষতিগ্রস্ত হয় এবং চর্বি সঠিকভাবে বিপাক করতে অক্ষম হয়। চর্বির ছোট ছোট ভ্যাকুওল জমা হয় এবং সাইটোপ্লাজমের মধ্যে ছড়িয়ে পড়ে। মৃদু ফ্যাটি পরিবর্তনের ফলে কোষের কার্যকারিতার ওপর কোনো প্রভাব নাও পড়তে পারে; তবে, গুরুতর ফ্যাটি পরিবর্তন কোষের কার্যকারিতা ব্যাহত করতে পারে। যকৃতে, ফ্যাটি পরিবর্তনের কারণে হেপাটোসাইট বা যকৃতের কোষগুলো বড় হয়ে গেলে তা পার্শ্ববর্তী পিত্ত নালিকাগুলোকে সংকুচিত করতে পারে, যার ফলে cholestasis (পিত্ত প্রবাহে বাধা) হতে পারে। কারণ এবং লিপিড জমার তীব্রতার উপর নির্ভর করে, ফ্যাটি পরিবর্তন সাধারণত পুনরুদ্ধারযোগ্য। ফ্যাটি পরিবর্তনকে ফ্যাটি ডিজেনারেশন, ফ্যাটি মেটামরফোসিস বা ফ্যাটি স্টিয়াটোসিসও বলা হয়।

অপ্রত্যাবর্তী (Irreversible)

নেক্রোসিস (Necrosis)

নেক্রোসিস সাইটোপ্লাজমিক স্ফীতি, প্লাজমা মেমব্রেনের অপরিবর্তনীয় ক্ষতি এবং অর্গানেল বা কোষীয় অঙ্গাণু ভেঙে যাওয়ার মাধ্যমে কোষের মৃত্যুর দ্বারা চিহ্নিত হয়।[9] কোষীয় নেক্রোসিসের পর্যায়গুলোর মধ্যে রয়েছে পিকনোসিস (ক্রোমোজোমের গুচ্ছবদ্ধ হওয়া এবং কোষের নিউক্লিয়াস সংকুচিত হওয়া), ক্যারিয়োরেক্সিস (নিউক্লিয়াসের খণ্ডবিখণ্ড হওয়া এবং ক্রোমাটিন অসংগঠিত দানায় পরিণত হওয়া) এবং ক্যারিয়োলাইসিস (কোষের নিউক্লিয়াস দ্রবীভূত হওয়া)।[10] ক্ষতিগ্রস্ত প্লাজমা মেমব্রেন দিয়ে সাইটোসোলিক উপাদানগুলো বহিঃকোষীয় স্থানে ছড়িয়ে পড়লে তা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করতে পারে।[11]

নেক্রোসিসের ছয়টি ধরন রয়েছে:[12]

  • কোয়াগুয়েটিভ নেক্রোসিস
  • লিকুইফ্যাক্টিভ নেক্রোসিস
  • কেসিয়াস নেক্রোসিস
  • ফ্যাট নেক্রোসিস
  • ফাইব্রয়েড নেক্রোসিস
  • গ্যাংগ্রিনাস নেক্রোসিস

অ্যাপোপটোসিস (Apoptosis)

অ্যাপোপটোসিস হলো শরীরের অপ্রয়োজনীয় বা সম্ভাব্য ক্ষতিকারক কোষের পরিকল্পিত মৃত্যু। এটি একটি শক্তি-নির্ভর প্রক্রিয়া যা ক্যাসপেস নামক প্রোটিওলাইটিক এনজাইম দ্বারা পরিচালিত হয়, যা সাইটোপ্লাজম এবং নিউক্লিয়াসের নির্দিষ্ট প্রোটিনগুলো ভেঙে কোষের মৃত্যু ঘটায়।[13] মৃত কোষগুলো সংকুচিত হয়ে অ্যাপোপটোটিক বডিতে পরিণত হয়। কোষের উপরিভাগ এমনভাবে পরিবর্তিত হয় যে তা ম্যাক্রোফেজ বা পার্শ্ববর্তী কোষ দ্বারা দ্রুত ফ্যাগোসাইটোসিসের (কোষ ভক্ষণ) উপযোগী হয়ে ওঠে।[13] নেক্রোটিক কোষ মৃত্যুর বিপরীতে, অ্যাপোপটোসিসে পার্শ্ববর্তী কোষগুলো ক্ষতিগ্রস্ত হয় না কারণ সাইটোসোলিক পণ্যগুলো ফ্যাগোসাইটোসিসের আগে ঝিল্লি দ্বারা নিরাপদে আলাদা থাকে।[11] এটি কোষের টার্নওভার, হরমোন-নির্ভর অ্যাট্রোফি, অনাক্রম্য ও ভ্রূণীয় সিস্টেমের সঠিক বিকাশ এবং কার্যকারিতা সহ বিভিন্ন জৈব প্রক্রিয়ার একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান হিসেবে বিবেচিত হয়; এটি রাসায়নিকভাবে প্ররোচিত কোষের মৃত্যুতেও সাহায্য করে যা জিনগতভাবে মধ্যস্থতা করে।[14] কিছু প্রমাণ রয়েছে যে এন্ডোনিউক্লিয়েজ সক্রিয়করণের মতো "অ্যাপোপটোসিসের" কিছু লক্ষণ জিনগত ক্যাসকেড ছাড়াই ভুলভাবে প্ররোচিত হতে পারে। এটিও স্পষ্ট হচ্ছে যে মাইটোসিস এবং অ্যাপোপটোসিস কোনোভাবে সংযুক্ত এবং অর্জিত ভারসাম্যটি উপযুক্ত বৃদ্ধি বা বেঁচে থাকার সংকেত থেকে প্রাপ্ত সংকেতের উপর নির্ভর করে। কোষ চক্রের স্থবিরতা এবং অ্যাপোপটোসিস নিয়ন্ত্রণকারী কোষ চক্রের যন্ত্রপাতি এবং সিগন্যালিং পাথওয়েগুলোর বিশ্লেষণ ও স্পষ্টীকরণের উপর গবেষণা চলছে।[15] একজন প্রাপ্তবয়স্ক মানুষের শরীরে প্রতিদিন ৫০ থেকে ৭০ বিলিয়ন কোষ অ্যাপোপটোসিসের কারণে মারা যায়। অ্যাপোপটোসিসের বাধা অনেক ধরনের ক্যান্সার, অটোইমিউন রোগ, প্রদাহজনক রোগ এবং ভাইরাল সংক্রমণের কারণ হতে পারে। অতিসক্রিয় অ্যাপোপটোসিস নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ, রক্তজনিত রোগ এবং টিস্যুর ক্ষতির দিকে পরিচালিত করতে পারে।

মেরামত

যখন একটি কোষ ক্ষতিগ্রস্ত হয়, তখন শরীর স্বাভাবিক কার্যকারিতা বজায় রাখার জন্য কোষটিকে মেরামত বা প্রতিস্থাপন করার চেষ্টা করে। যদি একটি কোষ মারা যায়, তবে শরীর এটিকে সরিয়ে ফেলে এবং অন্য একটি কার্যকরী কোষ দিয়ে প্রতিস্থাপন করে, অথবা অবশিষ্ট কোষগুলোর জন্য কাঠামোগত সহায়তা প্রদানের জন্য সংযোগকারী টিস্যু (connective tissue) দিয়ে শূন্যস্থান পূরণ করে। মেরামত প্রক্রিয়ার মূল লক্ষ্য হলো ক্ষতিগ্রস্ত কোষের কারণে সৃষ্ট শূন্যস্থান পূরণ করে কাঠামোগত ধারাবাহিকতা পুনরুদ্ধার করা। স্বাভাবিক কোষগুলো ক্ষতিগ্রস্ত কোষগুলোকে পুনরুত্পাদন করার চেষ্টা করে, তবে এটি সবসময় সম্ভব হয় না।

পুনরুত্পাদন (Regeneration)

একটি জীবের প্যারেনকাইমা কোষ বা কার্যকরী কোষগুলোর পুনরুত্পাদন। শরীর ক্ষতিগ্রস্ত কোষগুলোকে প্রতিস্থাপন করার জন্য আরও কোষ তৈরি করতে পারে, যা অঙ্গ বা টিস্যুকে অক্ষত এবং সম্পূর্ণ কার্যকরী রাখে।

প্রতিস্থাপন (Replacement)

যখন একটি কোষ পুনরুত্পাদন করা যায় না, তখন শরীর টিস্যু বা অঙ্গের কার্যকারিতা বজায় রাখার জন্য এটিকে স্ট্রোমাল সংযোগকারী টিস্যু দিয়ে প্রতিস্থাপন করে। স্ট্রোমাল কোষ হলো সেই কোষ যা যেকোনো অঙ্গে প্যারেনকাইমাল কোষগুলোকে সহায়তা করে। ফাইব্রোব্লাস্ট, ইমিউন কোষ, পেরিসাইট এবং প্রদাহজনক কোষ হলো স্ট্রোমাল কোষের সবচেয়ে সাধারণ ধরন।[16]

কোষীয় আঘাতে জৈব রাসায়নিক পরিবর্তন

ATP (অ্যাডেনোসিন ট্রাইফসফেট) হ্রাস পাওয়া হলো কোষীয় আঘাতের সাথে ঘটা একটি সাধারণ জৈবিক পরিবর্তন। কোষের ক্ষতির কারণ যাই হোক না কেন, এই পরিবর্তনটি ঘটতে পারে। কোষীয় আঘাতের সময় অন্তঃকোষীয় ATP-এর হ্রাস অনেক কার্যকরী এবং রূপগত পরিণতির কারণ হতে পারে। এই প্রভাবগুলোর মধ্যে রয়েছে:

  • ATP-নির্ভর পাম্পগুলোর (+ পাম্প এবং 2+ পাম্প) ব্যর্থতা, যার ফলে + এবং 2+ আয়নের অন্তঃপ্রবাহ ঘটে এবং অসমোটিক স্ফীতি দেখা দেয়।
  • ATP-শূন্য কোষগুলো গ্লাইকোজেন থেকে শক্তি আহরণের জন্য অবাত বিপাক (anaerobic metabolism) শুরু করে, যা গ্লাইকোজেনোলাইসিস নামে পরিচিত।
  • এর ফলে কোষের অন্তঃকোষীয় pH কমে যায়, যা ক্ষতিকারক এনজাইমেটিক প্রক্রিয়াগুলোকে ত্বরান্বিত করে।
  • নিউক্লিয়ার ক্রোমাটিনের প্রাথমিক গুচ্ছবদ্ধতা ঘটে, যা পিকনোসিস নামে পরিচিত এবং শেষ পর্যন্ত কোষের মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে।[17]

DNA-এর ক্ষতি এবং মেরামত

DNA-এর ক্ষতি

DNA-এর ক্ষতি (কিছু ভাইরাসের জিনোমের ক্ষেত্রে RNA-এর ক্ষতি) জীবনের জন্য একটি মৌলিক সমস্যা বলে মনে হয়। হেইনসের মতে,[18] DNA-এর সাবইউনিটগুলোর কোনো বিশেষ ধরনের কোয়ান্টাম যান্ত্রিক স্থায়িত্ব নেই, এবং তাই DNA উষ্ণ জলীয় মাধ্যমে যেকোনো অণুর মতো সমস্ত "রাসায়নিক বিভীষিকার" কাছে ঝুঁকিপূর্ণ। এই রাসায়নিক বিভীষিকাগুলো হলো DNA-এর ক্ষতি, যার মধ্যে DNA বেসগুলোর বিভিন্ন ধরনের পরিবর্তন, একক- এবং দ্বৈত-স্ট্র্যান্ড ব্রেক এবং আন্তঃ-স্ট্র্যান্ড ক্রস-লিঙ্ক অন্তর্ভুক্ত (দেখুন DNA damage (naturally occurring))। DNA-এর ক্ষতি মিউটেশন থেকে আলাদা, যদিও উভয়ই DNA-এর ত্রুটি। যেখানে DNA-এর ক্ষতি হলো অস্বাভাবিক রাসায়নিক এবং কাঠামোগত পরিবর্তন, সেখানে মিউটেশন সাধারণত নতুন বিন্যাসে স্বাভাবিক চারটি বেসকে অন্তর্ভুক্ত করে। মিউটেশন প্রতিলিপি করা যেতে পারে এবং তাই DNA প্রতিলিপি হওয়ার সময় তা বংশগত হতে পারে। বিপরীতে, DNA-এর ক্ষতি হলো পরিবর্তিত কাঠামো যা নিজে থেকে প্রতিলিপি হতে পারে না।

বেশ কয়েকটি ভিন্ন মেরামত প্রক্রিয়া DNA-এর ক্ষতি দূর করতে পারে (দেখুন DNA মেরামত-এর চার্ট)। যাইহোক, যেসব DNA-এর ক্ষতি মেরামত করা হয় না, সেগুলোর ক্ষতিকারক পরিণতি হতে পারে। DNA-এর ক্ষতি প্রতিলিপি বা জিন ট্রান্সক্রিপশনকে বাধা দিতে পারে। এই বাধাগুলো কোষের মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করতে পারে। বহুকোষীয় জীবে, DNA-এর ক্ষতির প্রতিক্রিয়ায় কোষের মৃত্যু একটি পরিকল্পিত প্রক্রিয়ার মাধ্যমে ঘটতে পারে, যাকে অ্যাপোপটোসিস বলে।[19] বিকল্পভাবে, যখন DNA পলিমারেজ ক্ষতিগ্রস্ত সাইটযুক্ত একটি টেমপ্লেট স্ট্র্যান্ডের প্রতিলিপি তৈরি করে, তখন এটি ভুলভাবে ক্ষতিটিকে এড়িয়ে যেতে পারে এবং ফলস্বরূপ, একটি ভুল বেস প্রবর্তন করে মিউটেশনের সৃষ্টি করতে পারে। পরীক্ষামূলকভাবে, DNA মিসম্যাচ মেরামত[20][21] বা হোমোলোগাস রিকম্বিনেশনাল মেরামতে (HRR) ত্রুটিপূর্ণ কোষে মিউটেশনের হার উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়।[22]

প্রোক্যারিওট এবং ইউক্যারিওট উভয় ক্ষেত্রেই, DNA জিনোম অন্তঃকোষীয় পরিবেশে প্রাকৃতিকভাবে উৎপাদিত প্রতিক্রিয়াশীল রাসায়নিক এবং বাহ্যিক উৎস থেকে আসা এজেন্টগুলোর আক্রমণের জন্য ঝুঁকিপূর্ণ। প্রোক্যারিওট এবং ইউক্যারিওট উভয় ক্ষেত্রেই DNA-এর ক্ষতির একটি গুরুত্বপূর্ণ অভ্যন্তরীণ উৎস হলো স্বাভাবিক সবাত বিপাকের উপজাত হিসেবে গঠিত প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS)। ইউক্যারিওটদের জন্য, অক্সিডেটিভ বিক্রিয়াগুলো DNA-এর ক্ষতির একটি প্রধান উৎস (দেখুন DNA damage (naturally occurring) এবং সেডেলনিকোভা প্রমুখ[23])। মানুষের মধ্যে, প্রতিদিন প্রতি কোষে প্রায় ১০,০০০ অক্সিডেটিভ DNA-এর ক্ষতি হয়।[24] ইঁদুরের ক্ষেত্রে, যার বিপাকীয় হার মানুষের চেয়ে বেশি, প্রতিদিন প্রতি কোষে প্রায় ১,০০,০০০ অক্সিডেটিভ DNA-এর ক্ষতি হয়। সবাতভাবে বর্ধনশীল ব্যাকটেরিয়াতে, ROS DNA-এর ক্ষতির একটি প্রধান উৎস বলে মনে হয়, যা এই পর্যবেক্ষণ দ্বারা নির্দেশিত হয় যে স্বতঃস্ফূর্তভাবে ঘটা ৮৯% বেস সাবস্টিটিউশন মিউটেশন ROS-প্ররোচিত একক-স্ট্র্যান্ড ক্ষতির কারণে ঘটে, যার পরে ত্রুটিপূর্ণ প্রতিলিপি হয়।[25] অক্সিডেটিভ DNA-এর ক্ষতি সাধারণত যেকোনো ক্ষতিগ্রস্ত সাইটে DNA-এর একটি স্ট্র্যান্ডকে প্রভাবিত করে, তবে ১-২% ক্ষতি উভয় স্ট্র্যান্ডকেই প্রভাবিত করে।[26] দ্বৈত-স্ট্র্যান্ড ক্ষতির মধ্যে রয়েছে ডাবল-স্ট্র্যান্ড ব্রেক (DSBs) এবং আন্তঃ-স্ট্র্যান্ড ক্রসলিঙ্ক। মানুষের জন্য, প্রতিটি কোষের প্রজন্মে প্রতি কোষে এন্ডোজেনাস DNA DSB-এর আনুমানিক গড় সংখ্যা প্রায় ৫০।[27] DSB-এর এই গঠনের মাত্রা সম্ভবত সক্রিয় বিপাক দ্বারা উৎপাদিত ROS-এর কারণে সৃষ্ট ক্ষতির স্বাভাবিক মাত্রাকে প্রতিফলিত করে।

DNA-এর ক্ষতির মেরামত

DNA-এর বিভিন্ন ধরনের ক্ষতি মেরামতের জন্য পাঁচটি প্রধান পথ ব্যবহৃত হয়। এই পাঁচটি পথ হলো নিউক্লিওটাইড এক্সিশন রিপেয়ার, বেস এক্সিশন রিপেয়ার, মিসম্যাচ রিপেয়ার, নন-হোমোলোগাস এন্ড-জয়েনিং এবং হোমোলোগাস রিকম্বিনেশনাল রিপেয়ার (HRR) (দেখুন DNA মেরামত-এর চার্ট এবং রেফারেন্স)।[19] শুধুমাত্র HRR সঠিকভাবে ডাবল-স্ট্র্যান্ড ক্ষতি, যেমন DSB মেরামত করতে পারে। HRR পথের জন্য একটি দ্বিতীয় হোমোলোগাস ক্রোমোজোমের উপস্থিতি প্রয়োজন যাতে প্রথম ক্রোমোজোমের ডাবল-স্ট্র্যান্ড ক্ষতির কারণে হারানো তথ্য পুনরুদ্ধার করা সম্ভব হয়।

DNA-এর ক্ষতি স্তন্যপায়ী প্রাণীর বার্ধক্যে একটি মূল ভূমিকা পালন করে বলে মনে হয় এবং DNA মেরামতের একটি পর্যাপ্ত মাত্রা দীর্ঘায়ু বৃদ্ধি করে (দেখুন DNA damage theory of aging এবং রেফারেন্স)।[28] উপরন্তু, DNA-এর ক্ষতির বর্ধিত ঘটনা এবং/অথবা হ্রাসকৃত DNA মেরামত ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়ায় (দেখুন Cancer, Carcinogenesis এবং Neoplasm এবং রেফারেন্স)।[28] অধিকন্তু, ডাবল-স্ট্র্যান্ড DNA-এর ক্ষতি সঠিকভাবে এবং দক্ষতার সাথে মেরামত করার জন্য HRR-এর ক্ষমতা সম্ভবত যৌন প্রজননের বিবর্তনে একটি মূল ভূমিকা পালন করেছে (দেখুন Evolution of sexual reproduction এবং রেফারেন্স)।[29] বিদ্যমান ইউক্যারিওটদের মধ্যে, মিয়োসিসের সময় HRR উর্বরতা বজায় রাখার প্রধান সুবিধা প্রদান করে।[29]

আরও দেখুন

তথ্যসূত্র

  1. ↑ 1.0 1.1 (2011). Emergency Dermatology. 1–10. Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-71733-5.
  2. ↑ (July 1996). "Mechanisms of cell injury and death". British Journal of Anaesthesia. 77 (1) 3–10. doi:10.1093/bja/77.1.3.
  3. ↑ (2007). "Casarett and Doull's Toxicology: The Basic Science of Poisons.". McGraw-Hill.
  4. ↑ Causes of Cell Injury. is.muni.cz/.
  5. ↑ Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J. (2004). Molecular Biology of the Cell, WH Freeman: New York, NY. 5th ed., p. 963
  6. ↑ Cell Injury and Death. The Lecturio Medical Concept Library.
  7. ↑ (2008). "Principles and Methods of Toxicology". Raven Press.
  8. ↑ (February 2017). "Pathologic Basis of Veterinary Disease". ISBN 978-0-323-35775-3. doi:10.1016/B978-0-323-35775-3.00001-1.
  9. ↑ (2006-09-01). "Necrosis, a well-orchestrated form of cell demise: signalling cascades, important mediators and concomitant immune response". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics. 1757 (9–10) 1371–1387. doi:10.1016/j.bbabio.2006.06.014.
  10. ↑ Medical Definition of PYKNOSIS. merriam-webster.com.
  11. ↑ 11.0 11.1 (February 2003). "Necrosis: a specific form of programmed cell death?". Experimental Cell Research. 283 (1) 1–16. doi:10.1016/S0014-4827(02)00027-7.
  12. ↑ What Is Necrosis? - Definition & Types - Video & Lesson Transcript | Study.com. Study.com.
  13. ↑ 13.0 13.1 (2002-01-01). Molecular Biology of the Cell. Garland Science.
  14. ↑ (June 2007). "Apoptosis: a review of programmed cell death". Toxicologic Pathology. 35 (4) 495–516. doi:10.1080/01926230701320337.
  15. ↑ (September 2017). "Sunitinib Inhibits Breast Cancer Cell Proliferation by Inducing Apoptosis, Cell-cycle Arrest and DNA Repair While Inhibiting NF-κB Signaling Pathways". Anticancer Research. 37 (9) 4899–4909. doi:10.21873/anticanres.11899.
  16. ↑ (2000). "Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics". McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-135469-1.
  17. ↑ (2008). 'Metabolic Management - Organ Procurement and Preservation For Transplantation. Landes Bioscience Springer.
  18. ↑ Haynes RH (1988). Biological context of DNA repair. In: Friedberg EC & Hanawalt PC editors, Mechanisms and Consequences of DNA Damage Processing, John Wiley & Sons Canada, Limited, 1988 pp. 577-584. 0471502693, 9780471502692
  19. ↑ 19.0 19.1 (June 2002). "DNA repair/pro-apoptotic dual-role proteins in five major DNA repair pathways: fail-safe protection against carcinogenesis". Mutation Research. 511 (2) 145–178. doi:10.1016/s1383-5742(02)00009-1.
  20. ↑ (April 1997). "Elevated levels of mutation in multiple tissues of mice deficient in the DNA mismatch repair gene Pms2". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 94 (7) 3122–3127. doi:10.1073/pnas.94.7.3122.
  21. ↑ (December 2006). "Differing patterns of genetic instability in mice deficient in the mismatch repair genes Pms2, Mlh1, Msh2, Msh3 and Msh6". Carcinogenesis. 27 (12) 2402–2408. doi:10.1093/carcin/bgl079.
  22. ↑ (March 2002). "Disruption of Brca2 increases the spontaneous mutation rate in vivo: synergism with ionizing radiation". EMBO Reports. 3 (3) 255–260. doi:10.1093/embo-reports/kvf037.
  23. ↑ (2010). "Role of oxidatively induced DNA lesions in human pathogenesis". Mutation Research. 704 (1–3) 152–159. doi:10.1016/j.mrrev.2009.12.005.
  24. ↑ (September 1993). "Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 90 (17) 7915–7922. doi:10.1073/pnas.90.17.7915.
  25. ↑ (July 2006). "Impact of reactive oxygen species on spontaneous mutagenesis in Escherichia coli". Genes to Cells. 11 (7) 767–778. doi:10.1111/j.1365-2443.2006.00982.x.
  26. ↑ (July 1972). "The kinetics of degradation of DNA and RNA by H 2 O 2". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Nucleic Acids and Protein Synthesis. 272 (4) 539–548. doi:10.1016/0005-2787(72)90509-6.
  27. ↑ (October 2003). "Endogenous DNA double-strand breaks: production, fidelity of repair, and induction of cancer". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 100 (22) 12871–12876. doi:10.1073/pnas.2135498100.
  28. ↑ 28.0 28.1 Bernstein H, Payne CM, Bernstein C, Garewal H, Dvorak K (2008). Cancer and aging as consequences of un-repaired DNA damage. In: New Research on DNA Damages (Editors: Honoka Kimura and Aoi Suzuki) Nova Science Publishers, Inc., New York, Chapter 1, pp. 1-47. open access, but read only https://www.novapublishers.com/catalog/product_info.php?products_id=43247 সংরক্ষিত সংস্করণ 1604565810 978-1604565812
  29. ↑ 29.0 29.1 (June 2017). "Mechanisms of DNA damage, repair, and mutagenesis". Environmental and Molecular Mutagenesis. 58 (5) 235–263. doi:10.1002/em.22087.

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Cell damage” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Cell_damage এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=কোষের_ক্ষতি&oldid=2877"