হিস্টামিন

From LTRC
Revision as of 18:34, 5 October 2026 by Digantasen (talk | contribs) (ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Histamine” নিবন্ধের বাংলা অনুবাদ)
(diff) ← Older revision | Latest revision (diff) | Newer revision → (diff)

changed

হিস্টামিন (ইংরেজি: Histamine)[1] হলো একটি জৈব নাইট্রোজেনঘটিত যৌগ যা স্তন্যপায়ী প্রাণী এবং অনেক শাকসবজি, ফলমূল ও খাদ্যপণ্যে পাওয়া যায়। এটি একটি ইমিডাজল বলয় নিয়ে গঠিত যা একটি ইথাইলঅ্যামিন শৃঙ্খলের সাথে যুক্ত; শারীরবৃত্তীয় অবস্থায়, পার্শ্ব-শৃঙ্খলের অ্যামিনো গ্রুপটি প্রোটোনেটেড থাকে।

স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে এটি বেসোফিল এবং মাস্ট কোষের দানায় (শরীরের মোট ভাণ্ডারের ৯০%-এর বেশি) পাওয়া যায়, পাশাপাশি পশ্চাৎ হাইপোথ্যালামাসের টিউবারোম্যামিলারি নিউক্লিয়াসের নিউরনের মধ্যেও এটি বিদ্যমান।[2]

১৯১০ সালে আবিষ্কৃত হিস্টামিনকে একটি স্থানীয় হরমোন (অটাকয়েড) হিসেবে বিবেচনা করা হতো কারণ এটি প্রথাগত অন্তঃক্ষরা গ্রন্থির সম্পৃক্ততা ছাড়াই উৎপাদিত হয়; তবে সাম্প্রতিক বছরগুলোতে, হিস্টামিনকে একটি কেন্দ্রীয় নিউরোট্রান্সমিটার হিসেবে স্বীকৃতি দেওয়া হয়েছে।[3]

মানুষের ক্ষেত্রে এটি স্থানীয় অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়া যোগাযোগে জড়িত, পাশাপাশি অন্ত্রের শারীরবৃত্তীয় কার্যাবলী নিয়ন্ত্রণ করে এবং মস্তিষ্ক, মেরুদণ্ড ও জরায়ুর জন্য একটি নিউরোট্রান্সমিটার হিসেবে কাজ করে।[4][5] হিস্টামিন প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ায় জড়িত এবং এটি চুলকানির একটি কেন্দ্রীয় মধ্যস্থতাকারী।[6] বহিরাগত প্যাথোজেনের বিরুদ্ধে অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়ার অংশ হিসেবে, হিস্টামিন বেসোফিল এবং নিকটবর্তী সংযোজক কলায় পাওয়া মাস্ট কোষ দ্বারা উৎপাদিত হয়। হিস্টামিন কৈশিক নালীর ভেদ্যতা বাড়িয়ে শ্বেত রক্তকণিকা এবং কিছু প্রোটিনকে সংক্রমিত কলায় প্যাথোজেনের বিরুদ্ধে লড়াই করার সুযোগ করে দেয়।[7]

বৈশিষ্ট্য

মিনারেল অয়েল মালিং থেকে প্রাপ্ত হিস্টামিন বেস 83–84 তাপমাত্রায় গলে।[8] হাইড্রোক্লোরাইড[9] এবং ফসফেট[10] লবণগুলো সাদা হাইড্রোস্কোপিক স্ফটিক গঠন করে এবং জল বা ইথানলে সহজে দ্রবীভূত হয়, কিন্তু ইথারে হয় না। জলীয় দ্রবণে, হিস্টামিনের ইমিডাজল বলয় দুটি টটোমারিক রূপে বিদ্যমান থাকে, যা চিহ্নিত করা হয় কোন নাইট্রোজেন পরমাণুটি প্রোটোনেটেড তার ওপর ভিত্তি করে। পার্শ্ব-শৃঙ্খল থেকে দূরে থাকা নাইট্রোজেনটি হলো 'টেলি' (tele) নাইট্রোজেন এবং এটি ছোট হাতের 'টাউ' (tau) দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, আর পার্শ্ব-শৃঙ্খলের কাছের নাইট্রোজেনটি হলো 'প্রোস' (pros) নাইট্রোজেন এবং এটি 'পাই' (pi) দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। দ্রবণে 'টেলি' টটোমার, Nτ-H-হিস্টামিন, 'প্রোস' টটোমার, Nπ-H-হিস্টামিনের তুলনায় বেশি পছন্দনীয়।

হিস্টামিনের দুটি ক্ষারীয় কেন্দ্র রয়েছে, যথা: অ্যালিফ্যাটিক অ্যামিনো গ্রুপ এবং ইমিডাজল বলয়ের যে নাইট্রোজেন পরমাণুটিতে ইতিমধ্যে কোনো প্রোটন নেই। শারীরবৃত্তীয় অবস্থায়, অ্যালিফ্যাটিক অ্যামিনো গ্রুপটি (যার pKa প্রায় ৯.৪) প্রোটোনেটেড হবে, যেখানে ইমিডাজল বলয়ের দ্বিতীয় নাইট্রোজেনটি (pKa ≈ ৫.৮) প্রোটোনেটেড হবে না।[11] সুতরাং, হিস্টামিন সাধারণত একটি একক চার্জযুক্ত ক্যাটায়নে প্রোটোনেটেড হয়। যেহেতু মানুষের রক্ত সামান্য ক্ষারীয় (স্বাভাবিক pH পরিসীমা ৭.৩৫ থেকে ৭.৪৫), তাই মানুষের রক্তে উপস্থিত হিস্টামিনের প্রধান রূপটি অ্যালিফ্যাটিক নাইট্রোজেনে মনোপ্রোটিক থাকে। হিস্টামিন একটি মনোঅ্যামিন নিউরোট্রান্সমিটার।

সংশ্লেষণ এবং বিপাক

হিস্টামিন অ্যামিনো অ্যাসিড হিস্টিডিন-এর ডিকার্বক্সিলেশন থেকে উদ্ভূত হয়, যা এনজাইম L-হিস্টিডিন ডিকার্বক্সিলেজ দ্বারা অনুঘটকীয় বিক্রিয়ায় সম্পন্ন হয়। এটি একটি হাইড্রোফিলিক ভাসোঅ্যাক্টিভ অ্যামিন।

একবার তৈরি হওয়ার পর, হিস্টামিন হয় জমা থাকে অথবা এর প্রাথমিক অবক্ষয়কারী এনজাইম, হিস্টামিন N-মিথাইলট্রান্সফারেজ বা ডায়ামিন অক্সিডেস দ্বারা দ্রুত নিষ্ক্রিয় হয়ে যায়। কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে, সিন্যাপসে মুক্ত হওয়া হিস্টামিন মূলত হিস্টামিন N-মিথাইলট্রান্সফারেজ দ্বারা ভেঙে যায়, অন্যদিকে অন্যান্য কলায় উভয় এনজাইমই ভূমিকা রাখতে পারে। MAO-B এবং ALDH2 সহ আরও কয়েকটি এনজাইম হিস্টামিনের তাৎক্ষণিক বিপাকীয় পণ্যগুলোকে নিষ্কাশন বা পুনর্ব্যবহারের জন্য প্রক্রিয়াজাত করে।

ব্যাকটেরিয়াও প্রাণীদের মধ্যে পাওয়া এনজাইম থেকে ভিন্ন হিস্টিডিন ডিকার্বক্সিলেজ এনজাইম ব্যবহার করে হিস্টামিন তৈরি করতে সক্ষম। খাদ্যজনিত রোগের একটি অ-সংক্রামক রূপ, স্কম্ব্রয়েড বিষক্রিয়া, নষ্ট খাবারে, বিশেষ করে মাছে ব্যাকটেরিয়ার হিস্টামিন উৎপাদনের কারণে হয়। গাঁজানো খাবার এবং পানীয়তে প্রাকৃতিকভাবে অল্প পরিমাণে হিস্টামিন থাকে, যা গাঁজনকারী ব্যাকটেরিয়া বা ইস্টের অনুরূপ রূপান্তরের কারণে ঘটে। সাকে-তে ২০–৪০ মিগ্রা/লিটার পরিসীমায় হিস্টামিন থাকে; ওয়াইনে এটি ২–১০ মিগ্রা/লিটার পরিসীমায় থাকে।[12]

সঞ্চয় এবং নিঃসরণ

শরীরের বেশিরভাগ হিস্টামিন মাস্ট কোষ এবং বেসোফিল নামক শ্বেত রক্তকণিকায় দানায় উৎপন্ন হয়। মাস্ট কোষগুলো সম্ভাব্য আঘাতের স্থানে—নাক, মুখ, পা, শরীরের অভ্যন্তরীণ পৃষ্ঠ এবং রক্তনালীতে বিশেষভাবে প্রচুর পরিমাণে থাকে। অ-মাস্ট কোষ হিস্টামিন শরীরের বেশ কয়েকটি কলায় পাওয়া যায়, যার মধ্যে মস্তিষ্কের হাইপোথ্যালামাস অঞ্চল অন্তর্ভুক্ত, যেখানে এটি একটি নিউরোট্রান্সমিটার। হিস্টামিন সঞ্চয় এবং নিঃসরণের আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ স্থান হলো পাকস্থলীর এন্টারোক্রোমাফিন-লাইক কোষ।

মাস্ট কোষ এবং বেসোফিল থেকে হিস্টামিন নিঃসরণের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ প্যাথোফিজিওলজিক্যাল প্রক্রিয়া হলো ইমিউনোলজিক। এই কোষগুলো, যদি তাদের কোষ ঝিল্লিতে সংযুক্ত IgE অ্যান্টিবডি দ্বারা সংবেদনশীল হয়, তবে উপযুক্ত অ্যান্টিজেনের সংস্পর্শে এলে ডিগ্রানুলেট করে। কিছু অ্যামিন এবং অ্যালকালয়েড, যার মধ্যে মরফিন এবং কিউরেয়ার অ্যালকালয়েডের মতো ওষুধ অন্তর্ভুক্ত, দানায় থাকা হিস্টামিনকে স্থানচ্যুত করতে পারে এবং এর নিঃসরণ ঘটাতে পারে। পলিমিক্সিনের মতো অ্যান্টিবায়োটিকও হিস্টামিন নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে বলে জানা গেছে।

অ্যালার্জেনগুলো মাস্ট কোষ-সংযুক্ত IgE অ্যান্টিবডির সাথে আবদ্ধ হলে হিস্টামিন নিঃসরণ ঘটে। IgE-এর অতিরিক্ত উৎপাদন হ্রাস করলে অ্যালার্জেনগুলোর মাস্ট কোষ থেকে হিস্টামিন নিঃসরণ ঘটানোর জন্য পর্যাপ্ত মুক্ত IgE পাওয়ার সম্ভাবনা কমে যেতে পারে।

অবক্ষয়

হিস্টামিন একটি অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়া হিসেবে মাস্ট কোষ দ্বারা নিঃসৃত হয় এবং পরবর্তীতে মূলত দুটি এনজাইম দ্বারা অবক্ষয়িত হয়: ডায়ামিন অক্সিডেস (DAO), যা AOC1 জিন দ্বারা কোড করা হয়, এবং হিস্টামিন N-মিথাইলট্রান্সফারেজ (HNMT), যা HNMT জিন দ্বারা কোড করা হয়। এই জিনগুলোতে সিঙ্গেল নিউক্লিওটাইড পলিমরফিজমের (SNPs) উপস্থিতি আলসারেটিভ কোলাইটিস থেকে শুরু করে অটিজম স্পেকট্রাম ডিসঅর্ডার (ASD) পর্যন্ত বিভিন্ন রোগের সাথে সম্পর্কিত।[13] ক্ষতিকারক নয় এমন পদার্থের প্রতি অ্যালার্জিক প্রতিক্রিয়া প্রতিরোধের জন্য হিস্টামিনের অবক্ষয় অপরিহার্য।

DAO সাধারণত ক্ষুদ্রান্ত্রের মিউকোসার ভিলাসের শীর্ষে এপিথেলিয়াল কোষে প্রকাশিত হয়।[14] হ্রাসকৃত DAO কার্যকলাপ পরিপাকতন্ত্রের ব্যাধি এবং ব্যাপক খাদ্য অসহিষ্ণুতার সাথে সম্পর্কিত। এটি এন্টারোসাইটের মাধ্যমে হিস্টামিন শোষণ বৃদ্ধির কারণে ঘটে, যা রক্তপ্রবাহে হিস্টামিনের ঘনত্ব বাড়িয়ে দেয়।[15] একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে গ্লুটেন সংবেদনশীলতা থাকা মাইগ্রেন রোগীদের রক্তে DAO-এর মাত্রা কম থাকার সাথে ইতিবাচক সম্পর্ক রয়েছে।[16] কম DAO কার্যকলাপের আরও গুরুতর পরিণতি হতে পারে কারণ AOC1 জিনের ABP1 অ্যালিলের মিউটেশনগুলো আলসারেটিভ কোলাইটিসের সাথে যুক্ত।[17] rs2052129, rs2268999, rs10156191 এবং rs1049742 অ্যালিল-এ হেটেরোজাইগাস বা হোমোজাইগাস রিসেসিভ জিনোটাইপগুলো DAO কার্যকলাপ হ্রাসের ঝুঁকি বাড়ায়।[18] DAO কার্যকলাপ হ্রাসের জিনোটাইপযুক্ত ব্যক্তিরা অ্যালার্জিক প্রতিক্রিয়া কমাতে অ্যালকোহল, গাঁজানো খাবার এবং পুরনো খাবারের মতো উচ্চ হিস্টামিনযুক্ত খাবার এড়িয়ে চলতে পারেন। উপরন্তু, তাদের সচেতন হওয়া উচিত যে তারা যে কোনো প্রোবায়োটিক গ্রহণ করছেন তাতে হিস্টামিন-উৎপাদনকারী কোনো স্ট্রেন আছে কিনা এবং সঠিক সহায়তার জন্য তাদের ডাক্তারের সাথে পরামর্শ করা উচিত ।

HNMT কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে প্রকাশিত হয়, যেখানে এর ঘাটতি ইঁদুরের মধ্যে আক্রমণাত্মক আচরণ এবং অস্বাভাবিক ঘুম-জাগরণ চক্রের দিকে পরিচালিত করে।[19] যেহেতু নিউরোট্রান্সমিটার হিসেবে মস্তিষ্কের হিস্টামিন বেশ কিছু স্নায়ুশারীরবৃত্তীয় কার্যাবলী নিয়ন্ত্রণ করে, তাই হিস্টামিন নিয়ন্ত্রণকে লক্ষ্য করে ওষুধ তৈরির ওপর জোর দেওয়া হয়েছে। ইয়োশিকাওয়া et al. অন্বেষণ করেছেন যে কীভাবে C314T, A939G, G179A এবং T632C পলিমরফিজমগুলো HNMT এনজাইমের কার্যকলাপ এবং বিভিন্ন স্নায়বিক রোগের প্যাথোজেনেসিসকে প্রভাবিত করে।[15] এই মিউটেশনগুলোর ইতিবাচক বা নেতিবাচক প্রভাব থাকতে পারে। কিছু ADHD আক্রান্ত রোগী খাদ্য সংযোজনকারী এবং প্রিজারভেটিভের প্রতিক্রিয়ায় বর্ধিত লক্ষণ প্রদর্শন করে, যার আংশিক কারণ হলো হিস্টামিন নিঃসরণ। একটি ডাবল-ব্লাইন্ড প্লেসবো-নিয়ন্ত্রিত ক্রসওভার ট্রায়ালে, ADHD আক্রান্ত শিশুরা যারা চ্যালেঞ্জ পানীয় গ্রহণের পর বর্ধিত লক্ষণ প্রদর্শন করেছিল, তাদের মধ্যে T939C এবং Thr105Ile-তে HNMT পলিমরফিজম থাকার সম্ভাবনা বেশি ছিল।[20] নিউরোইনফ্লামেশন এবং জ্ঞানীয় কার্যাবলীতে হিস্টামিনের ভূমিকা এটিকে অটিজম স্পেকট্রাম ডিসঅর্ডার (ASD) সহ অনেক স্নায়বিক রোগের গবেষণার লক্ষ্যবস্তু করে তুলেছে। HNMT জিনে ডি নোভো ডিলিশনগুলোও ASD-এর সাথে যুক্ত।[13]

মাস্ট কোষগুলো অ্যান্টিজেনের হাত থেকে শরীরকে রক্ষা করে এবং অন্ত্রের মাইক্রোবায়োমে হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রেখে একটি গুরুত্বপূর্ণ অনাক্রম্য ভূমিকা পালন করে। তারা অনাক্রম্যতন্ত্রের দ্বারা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া শুরু করার জন্য একটি অ্যালার্ম হিসেবে কাজ করে। পরিপাকতন্ত্রে তাদের উপস্থিতি তাদের শরীরে প্রবেশকারী প্যাথোজেনের বিরুদ্ধে একটি প্রাথমিক বাধা হতে সক্ষম করে। যারা ব্যাপক সংবেদনশীলতা এবং অ্যালার্জিক প্রতিক্রিয়ায় ভোগেন তাদের মাস্ট সেল অ্যাক্টিভেশন সিনড্রোম (MCAS) থাকতে পারে, যেখানে মাস্ট কোষ থেকে অতিরিক্ত পরিমাণে হিস্টামিন নিঃসৃত হয় এবং সঠিকভাবে অবক্ষয়িত হতে পারে না। হিস্টামিনের অস্বাভাবিক নিঃসরণ ত্রুটিপূর্ণ মাস্ট কোষ থেকে ভুল অভ্যন্তরীণ সংকেত অথবা টাইরোসিন কাইনেজ Kit-এ ঘটা মিউটেশনের মাধ্যমে ক্লোনাল মাস্ট কোষের জনসংখ্যার বিকাশের কারণে হতে পারে।[21] এমন ক্ষেত্রে, শরীর অতিরিক্ত হিস্টামিন সঠিকভাবে নির্মূল করার জন্য পর্যাপ্ত অবক্ষয়কারী এনজাইম তৈরি করতে সক্ষম নাও হতে পারে। যেহেতু MCAS লক্ষণগতভাবে একটি বিস্তৃত ব্যাধি হিসেবে চিহ্নিত, তাই এটি নির্ণয় করা কঠিন এবং এটিকে ইরিটেবল বাওয়েল সিনড্রোম এবং ফাইব্রোমায়ালজিয়া সহ বিভিন্ন রোগ হিসেবে ভুল লেবেল করা হতে পারে।[21]

হিস্টামিন প্রায়শই অনাক্রম্যতন্ত্রের অতি-প্রতিক্রিয়াশীলতার সাথে সম্পর্কিত রোগের সম্ভাব্য কারণ হিসেবে অন্বেষণ করা হয়। অ্যাজমা রোগীদের ক্ষেত্রে, ফুসফুসে অস্বাভাবিক হিস্টামিন রিসেপ্টর সক্রিয়করণ ব্রঙ্কোস্পাজম, শ্বাসনালীর বাধা এবং অতিরিক্ত শ্লেষ্মা উৎপাদনের সাথে সম্পর্কিত। হিস্টামিন অবক্ষয়ের মিউটেশনগুলো শুধুমাত্র অ্যাজমা আক্রান্ত রোগীদের তুলনায় অ্যাজমা এবং অ্যালার্জেন অতিসংবেদনশীলতার সংমিশ্রণযুক্ত রোগীদের মধ্যে বেশি দেখা যায়। HNMT-464 TT এবং HNMT-1639 TT পলিমরফিজমগুলো অ্যালার্জিক অ্যাজমা আক্রান্ত শিশুদের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি সাধারণ, যার মধ্যে শেষেরটি আফ্রিকান-আমেরিকান শিশুদের মধ্যে বেশি দেখা যায়।[22]

কার্যপদ্ধতি

মানুষের ক্ষেত্রে, হিস্টামিন মূলত জি প্রোটিন-কাপলড হিস্টামিন রিসেপ্টরের সাথে আবদ্ধ হয়ে তার প্রভাব ফেলে, যা H1 থেকে H4 পর্যন্ত মনোনীত।[23] 2015, বিশ্বাস করা হয় যে হিস্টামিন মস্তিষ্কে এবং অন্ত্রের এপিথেলিয়ামে লিগ্যান্ড-গেটেড ক্লোরাইড চ্যানেল সক্রিয় করে।[23][24]

মানবদেহে হিস্টামিনের জৈবিক লক্ষ্যবস্তু
জি-প্রোটিন কাপলড রিসেপ্টর অবস্থান কার্যকারিতা উৎস
হিস্টামিন H1 রিসেপ্টর

CNS: হিস্টামিনার্জিক টিউবারোম্যামিলারি নিউক্লিয়াসের আউটপুট নিউরনের ডেনড্রাইটে প্রকাশিত, যা ডরসাল র‍্যাফি, লোকাস কোয়েরুলাস এবং অতিরিক্ত কাঠামোর দিকে প্রজেক্ট করে
পেরিফেরি: মসৃণ পেশী, এন্ডোথেলিয়াম, মাস্ট কোষ, সংবেদনশীল স্নায়ু

CNS: ঘুম-জাগরণ চক্র (জাগরণকে উৎসাহিত করে), শরীরের তাপমাত্রা, নোসিসেপশন, অন্তঃক্ষরা হোমিওস্ট্যাসিস, ক্ষুধা নিয়ন্ত্রণ, জ্ঞানীয় কার্যাবলীতে জড়িত
পেরিফেরি: ব্রঙ্কোকনস্ট্রিকশন, ব্রঙ্কিয়াল মসৃণ পেশীর সংকোচন, মূত্রাশয়ের সংকোচন, ভাসোডিলেশন ঘটায়, হাইপারনোসিসেপশন (ভিসারাল হাইপারসেনসিটিভিটি) প্রচার করে, চুলকানি উপলব্ধি এবং আর্টিকেরিয়ার সাথে জড়িত।

[23][24][25][26][27]
হিস্টামিন H2 রিসেপ্টর

CNS: ডরসাল স্ট্রায়াটাম (কডেট নিউক্লিয়াস এবং পুটেমেন), সেরিব্রাল কর্টেক্স (বাহ্যিক স্তর), হিপোক্যাম্পাল ফরমেশন, সেরেবেলামের ডেন্টেট নিউক্লিয়াস
পেরিফেরি: প্যারাইটাল কোষে, ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষে, নিউট্রোফিলে, মাস্ট কোষে, পাশাপাশি হৃদপিণ্ড এবং জরায়ুর কোষে অবস্থিত

CNS: প্রতিষ্ঠিত নয় (দ্রষ্টব্য: বেশিরভাগ পরিচিত H2 রিসেপ্টর লিগ্যান্ড নিউরোসাইকোলজিক্যাল এবং আচরণগত পরীক্ষার জন্য পর্যাপ্ত ঘনত্বের সাথে রক্ত-মস্তিষ্ক বাধা অতিক্রম করতে অক্ষম)
পেরিফেরি: মূলত ভাসোডিলেশন এবং পাকস্থলীর অ্যাসিড নিঃসরণ উদ্দীপনায় জড়িত। মূত্রাশয় শিথিলকরণ। পরিপাকতন্ত্রের কার্যাবলী নিয়ন্ত্রণ করে।

[23][24][28][27]
হিস্টামিন H3 রিসেপ্টর কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে এবং কিছুটা কম পরিমাণে পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের কলায় অবস্থিত অটোরিসেপ্টর এবং হেটেরোরিসেপ্টর কার্যাবলী: হিস্টামিন, অ্যাসিটাইলকোলিন, নরএপিনেফ্রিন, সেরোটোনিনের নিউরোট্রান্সমিটার নিঃসরণ হ্রাস। নোসিসেপশন, পাকস্থলীর অ্যাসিড নিঃসরণ এবং খাদ্য গ্রহণ নিয়ন্ত্রণ করে। [23]
হিস্টামিন H4 রিসেপ্টর মূলত বেসোফিলে এবং অস্থিমজ্জায় অবস্থিত। এটি থাইমাস, ক্ষুদ্রান্ত্র, প্লীহা এবং কোলনেও প্রকাশিত হয়। মাস্ট কোষের কেমোট্যাক্সিস, চুলকানি উপলব্ধি, সাইটোকাইন উৎপাদন ও নিঃসরণ এবং ভিসারাল হাইপারসেনসিটিভিটিতে ভূমিকা রাখে। অন্যান্য সম্ভাব্য কার্যাবলী (যেমন: প্রদাহ, অ্যালার্জি, জ্ঞানীয় ক্ষমতা ইত্যাদি) সম্পূর্ণরূপে চিহ্নিত করা হয়নি। [23]
লিগ্যান্ড-গেটেড আয়ন চ্যানেল অবস্থান কার্যকারিতা উৎস
হিস্টামিন-গেটেড ক্লোরাইড চ্যানেল সম্ভবত: CNS (হাইপোথ্যালামাস, থ্যালামাস) এবং অন্ত্রের এপিথেলিয়াম মস্তিষ্ক: দ্রুত ইনহিবিটরি পোস্টসিন্যাপটিক পটেনশিয়াল তৈরি করে
অন্ত্রের এপিথেলিয়াম: ক্লোরাইড নিঃসরণ (সিক্রেটরি ডায়রিয়ার সাথে সম্পর্কিত) 		[23][24]

শরীরে ভূমিকা

যদিও হিস্টামিন অন্যান্য জৈবিক অণুর তুলনায় ক্ষুদ্র (মাত্র ১৭টি পরমাণু নিয়ে গঠিত), তবুও এটি শরীরে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এটি ২৩টি ভিন্ন শারীরবৃত্তীয় কাজের সাথে জড়িত বলে জানা যায়। হিস্টামিন অনেক শারীরবৃত্তীয় কাজের সাথে যুক্ত কারণ এর রাসায়নিক বৈশিষ্ট্য একে বন্ধন তৈরির ক্ষেত্রে বহুমুখী করে তোলে। এটি Coulombic (চার্জ বহন করতে সক্ষম), কনফরমেশনাল এবং নমনীয়, যা এটিকে আরও সহজে মিথস্ক্রিয়া করতে এবং আবদ্ধ হতে সাহায্য করে।[29]

হিস্টামিনাইলেশন

প্রোটিন হিস্টামিনাইলেশন বলতে সেই post-translational modification বা অনুবাদ-পরবর্তী পরিবর্তনকে বোঝায় যেখানে ট্রান্সঅ্যামিডেশনের মাধ্যমে হিস্টামিন glutamine অবশিষ্টাংশের সাথে সমযোজী বন্ধনে আবদ্ধ হয়। Monoaminylation নিজেই মনোঅ্যামিন জড়িত অনুবাদ-পরবর্তী পরিবর্তনের 'সামগ্রিক শ্রেণী'কে নির্দেশ করে; তবে, এই বিক্রিয়াগুলোকে আরও নির্দিষ্টভাবে তাদের সংশ্লিষ্ট মনোঅ্যামিন বিক্রিয়কের ভিত্তিতে শ্রেণীবদ্ধ করা হয় (যেমন: dopaminylation, serotonylation, histaminylation)।

হিস্টামিনাইলেশন হিস্টোন এবং নন-হিস্টোন উভয় প্রোটিন সাবস্ট্রেটের ক্ষেত্রেই পরিলক্ষিত হয়েছে এবং এটি স্বাস্থ্য ও রোগের ক্ষেত্রে বিভিন্ন প্রভাবসহ একটি স্বতন্ত্র neuroepigenetic এবং নিউরোপ্রোটিওমিক নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়া হিসেবে কাজ করে।[30] সাম্প্রতিক গবেষণায় মস্তিষ্কের ঘুম-জাগরণ চক্র এবং circadian rhythm-এর মূল উপাদানগুলোকে নিয়ন্ত্রণে হিস্টোন হিস্টামিনাইলেশনের একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা উন্মোচিত হয়েছে।[31]

২০১২ সালে আবিষ্কৃত হওয়া সত্ত্বেও, প্রোটিন হিস্টামিনাইলেশন এবং রোগের মধ্যে সরাসরি সংযোগ নিয়ে গবেষণা খুব কম হয়েছে এবং এর কাজগুলো এখনও অনেকাংশেই অজানা।[30] তা সত্ত্বেও, প্রোটিন হিস্টামিনাইলেশন বেশ কিছু কোষ এবং টিস্যুতে রিপোর্ট করা হয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে মাস্ট কোষ,[32][33] টিউবারোম্যামিলারি নিউক্লিয়াস (TMN)-এর হিস্টামিনার্জিক নিউরন,[31] colorectal cancer কোষ লাইন,[34] এবং stomach cancer কোষ লাইন।[34]

ভ্যাসোডিলেশন এবং রক্তচাপ হ্রাস

একশ বছরেরও বেশি সময় ধরে জানা গেছে যে হিস্টামিনের শিরায় ইনজেকশন রক্তচাপ হ্রাসের কারণ হয়।[35] এর অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াটি ভাস্কুলার হাইপারপারমিবিলিটি এবং ভ্যাসোডিলেশন উভয়ের সাথেই সম্পর্কিত। এন্ডোথেলিয়াল কোষের সাথে হিস্টামিনের বন্ধন সেগুলোকে সংকুচিত করে, যার ফলে ভাস্কুলার লিকেজ বৃদ্ধি পায়। এটি বিভিন্ন ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ শিথিলকারী যেমন nitric oxide, endothelium-derived hyperpolarizing factor এবং অন্যান্য যৌগের সংশ্লেষণ ও নিঃসরণকে উদ্দীপিত করে, যার ফলে রক্তনালী প্রসারিত হয়।[36] এই দুটি প্রক্রিয়া অ্যানাফিল্যাক্সিস-এর প্যাথোফিজিওলজিতে অবদান রাখে।

অনুনাসিক মিউকাস মেমব্রেনের উপর প্রভাব

বর্ধিত ভাস্কুলার পারমিবিলিটির কারণে কৈশিক নালী থেকে তরল টিস্যুতে বেরিয়ে আসে, যা বিষ বের করে দেওয়ার ধ্রুপদী লক্ষণগুলোর দিকে নিয়ে যায়: নাক দিয়ে পানি পড়া এবং চোখ দিয়ে জল পড়া। বিষগুলো nasal cavity-এর mucous membrane-এ থাকা IgE-যুক্ত mast cell-এর সাথে আবদ্ধ হতে পারে। এটি তিনটি ক্লিনিকাল প্রতিক্রিয়ার দিকে নিয়ে যেতে পারে:[37]

  1. হিস্টামিন-সম্পর্কিত সংবেদনশীল স্নায়বিক উদ্দীপনার কারণে হাঁচি
  2. গ্রন্থিযুক্ত টিস্যু থেকে অতিরিক্ত secretion বা নিঃসরণ
  3. vasodilation এবং বর্ধিত capillary permeability-এর সাথে সম্পর্কিত ভাস্কুলার এনগোর্জমেন্টের কারণে অনুনাসিক কনজেশন

ঘুম-জাগরণ নিয়ন্ত্রণ

আরও দেখুন: Ascending reticular activating system হিস্টামিন একটি neurotransmitter, যা mammalীয় হাইপোথ্যালামাস থেকে নির্গত হিস্টামিনার্জিক neuron থেকে নিঃসৃত হয়। এই নিউরনগুলোর কোষ দেহ পশ্চাৎ হাইপোথ্যালামাসের টিউবারোম্যামিলারি নিউক্লিয়াস (TMN) নামক অংশে অবস্থিত। এই অঞ্চলের হিস্টামিন নিউরনগুলো মস্তিষ্কের হিস্টামিন সিস্টেম গঠন করে, যা পুরো মস্তিষ্ক জুড়ে বিস্তৃত এবং এর axonal projection-গুলো cerebral cortex, medial forebrain bundle, অন্যান্য হাইপোথ্যালামিক নিউক্লিয়াস, মিডিয়াল সেপ্টাম, ডায়াগোনাল ব্যান্ডের নিউক্লিয়াস, ভেন্ট্রাল টেগমেন্টাল এরিয়া, amygdala, স্ট্রায়াটাম, substantia nigra, hippocampus, থ্যালামাস এবং অন্যান্য স্থানে প্রক্ষিপ্ত হয়।[38] TMN-এর হিস্টামিন নিউরনগুলো sleep-wake cycle নিয়ন্ত্রণে জড়িত এবং সক্রিয় হলে জাগ্রত অবস্থাকে উৎসাহিত করে।[39] TMN-এ হিস্টামিন নিউরনের neural firing rate একজন ব্যক্তির জাগ্রত অবস্থার সাথে দৃঢ়ভাবে positively correlated। এই নিউরনগুলো জাগ্রত অবস্থায় দ্রুত ফায়ার করে, বিশ্রাম বা ক্লান্তির সময় ধীরগতিতে ফায়ার করে এবং REM ও NREM (নন-REM) ঘুমের সময় পুরোপুরি ফায়ার করা বন্ধ করে দেয়।[40]

প্রথম প্রজন্মের H1 অ্যান্টিহিস্টামিন (অর্থাৎ, হিস্টামিন রিসেপ্টর H1-এর অ্যান্টাগনিস্ট) blood–brain barrier অতিক্রম করতে সক্ষম এবং টিউবারোম্যামিলারি নিউক্লিয়াসে হিস্টামিন H1 রিসেপ্টরকে বাধা দেওয়ার মাধ্যমে drowsiness বা তন্দ্রাচ্ছন্নতা তৈরি করে। নতুন প্রজন্মের সেকেন্ড-জেনারেশন H1 অ্যান্টিহিস্টামিন সহজে ব্লাড-ব্রেইন ব্যারিয়ার অতিক্রম করে না এবং তাই এগুলোর কারণে অবসাদ হওয়ার সম্ভাবনা কম, যদিও ব্যক্তিগত প্রতিক্রিয়া, সহগামী ওষুধ এবং ডোজের ওপর ভিত্তি করে অবসাদগ্রস্ত হওয়ার সম্ভাবনা বাড়তে পারে। বিপরীতে, হিস্টামিন H3 রিসেপ্টর অ্যান্টাগনিস্ট জাগ্রত অবস্থা বৃদ্ধি করে। প্রথম প্রজন্মের H1 অ্যান্টিহিস্টামিনের অবসাদজনক প্রভাবের মতো, হিস্টামিন জৈব সংশ্লেষণ বাধাগ্রস্ত হলে বা TMN-এ হিস্টামিন-নিঃসরণকারী নিউরনের ক্ষয় (ডিজেনারেশন বা ধ্বংস) হলে সতর্কতা বজায় রাখতে অক্ষমতা দেখা দিতে পারে।

গ্যাস্ট্রিক অ্যাসিড নিঃসরণ

পাকস্থলীর Enterochromaffin-like cellগুলো হিস্টামিন নিঃসরণ করে, যা H2 রিসেপ্টরের মাধ্যমে প্যারাইটাল কোষকে উদ্দীপিত করে। এটি রক্ত থেকে কার্বন ডাই অক্সাইড এবং জল গ্রহণকে ট্রিগার করে, যা কার্বনিক অ্যানহাইড্রেজ দ্বারা কার্বনিক অ্যাসিডে রূপান্তরিত হয়। অ্যাসিডটি প্যারাইটাল কোষের মধ্যে হাইড্রোজেন এবং বাইকার্বনেট আয়নে বিয়োজিত হয়। বাইকার্বনেট রক্তপ্রবাহে ফিরে আসে, যখন হাইড্রোজেন আয়ন পাকস্থলীর লুমেনে পাম্প করা হয়। পাকস্থলীর pH কমে যাওয়ার সাথে সাথে হিস্টামিন নিঃসরণ বন্ধ হয়ে যায়।March 2024 অ্যান্টাগনিস্ট অণু, যেমন ranitidine বা famotidine, H2 রিসেপ্টরকে ব্লক করে এবং হিস্টামিনকে আবদ্ধ হতে বাধা দেয়, যার ফলে হাইড্রোজেন আয়ন নিঃসরণ হ্রাস পায়।March 2024

প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব

যদিও হিস্টামিনের নিউরনের ওপর উদ্দীপক প্রভাব রয়েছে, তবে এর কিছু দমনমূলক প্রভাবও রয়েছে যা convulsion, ড্রাগ সেনসিটাইজেশন, denervation supersensitivity, ইস্কেমিক ক্ষত এবং চাপের বিরুদ্ধে সুরক্ষা প্রদান করে।[41] এটিও ধারণা করা হয়েছে যে হিস্টামিন সেই প্রক্রিয়াগুলোকে নিয়ন্ত্রণ করে যার মাধ্যমে স্মৃতি এবং শিক্ষা ভুলে যাওয়া হয়।[42]

লিঙ্গোত্থান এবং যৌন ক্রিয়া

Loss of libido এবং erectile dysfunction হিস্টামিন H2 রিসেপ্টর অ্যান্টাগনিস্ট যেমন cimetidine, ranitidine এবং risperidone দিয়ে চিকিৎসার সময় ঘটতে পারে।[43] সাইকোজেনিক পুরুষত্বহীনতায় আক্রান্ত পুরুষদের corpus cavernosum-এ হিস্টামিন ইনজেকশন দিলে তাদের ৭৪%-এর ক্ষেত্রে পূর্ণ বা আংশিক লিঙ্গোত্থান ঘটে।[44] এটি ধারণা করা হয়েছে যে H2 অ্যান্টাগনিস্টগুলো টেস্টোস্টেরনের অ্যান্ড্রোজেন রিসেপ্টরের সাথে কার্যকরী বন্ধন হ্রাস করে যৌন কর্মহীনতা সৃষ্টি করতে পারে।[43]

ব্যাধি

ইমিউন সিস্টেমের ব্যাধি

ইমিউন সিস্টেমের একটি অবিচ্ছেদ্য অংশ হিসেবে, হিস্টামিন immune system disorder[45] এবং allergies-এর সাথে জড়িত থাকতে পারে। Mastocytosis একটি বিরল রোগ যেখানে মাস্ট কোষের আধিক্য ঘটে যা অতিরিক্ত হিস্টামিন তৈরি করে।[46]

হিস্টামিন অসহিষ্ণুতা

Histamine intolerance হলো খাদ্যের মাধ্যমে গৃহীত হিস্টামিনের প্রতি বিরূপ প্রতিক্রিয়ার (যেমন ফ্লাশ, চুলকানি, রাইনাইটিস ইত্যাদি) একটি অনুমিত সেট। মূলধারার তত্ত্ব স্বীকার করে যে গৃহীত হিস্টামিনের প্রতি বিরূপ প্রতিক্রিয়া থাকতে পারে, তবে হিস্টামিন অসহিষ্ণুতাকে একটি পৃথক রোগ হিসেবে স্বীকৃতি দেয় না যা নির্ণয় করা সম্ভব।[47]

মাইগ্রেন

স্বাস্থ্য ও রোগের ক্ষেত্রে হিস্টামিনের ভূমিকা চলমান গবেষণার একটি ক্ষেত্র। উদাহরণস্বরূপ, মাইগ্রেন পর্বের সাথে হিস্টামিনের সম্ভাব্য সংযোগ নিয়ে গবেষণা করা হচ্ছে, যখন প্লাজমাতে হিস্টামিন এবং ক্যালসিটোনিন জিন-সম্পর্কিত পেপটাইড (CGRP) উভয়ের ঘনত্বের উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি দেখা যায়। এই দুটি পদার্থ শক্তিশালী ভ্যাসোডিলেটর এবং ট্রাইজেমিনোভ্যাসকুলার সিস্টেমের মধ্যে একে অপরের নিঃসরণকে উদ্দীপিত করতে দেখা গেছে, এমন একটি প্রক্রিয়া যা মাইগ্রেনের সূচনা করতে পারে। AOC1 জিনের ভেরিয়েন্টের কারণে হিস্টামিন অবক্ষয়ে ঘাটতি থাকা রোগীদের ক্ষেত্রে, যা diamine oxidase এনজাইম এনকোড করে, উচ্চ হিস্টামিনযুক্ত খাদ্য মাইগ্রেন ট্রিগার করতে দেখা গেছে। এটি এক্সোজেনাস হিস্টামিন এবং CGRP-এর মধ্যে একটি সম্ভাব্য কার্যকরী সম্পর্কের ইঙ্গিত দেয়, যা খাদ্য-জনিত মাইগ্রেনের উৎপত্তি বোঝার জন্য সহায়ক হতে পারে। তাই, বিশেষ করে CGRP-এর সাথে হিস্টামিনের ভূমিকা মাইগ্রেন বিকাশ এবং বৃদ্ধির অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলো ব্যাখ্যা করার জন্য একটি প্রতিশ্রুতিশীল গবেষণার ক্ষেত্র, যা খাদ্যতালিকাগত ট্রিগার এবং হিস্টামিন বিপাক সম্পর্কিত জেনেটিক প্রবণতার প্রেক্ষাপটে বিশেষভাবে প্রাসঙ্গিক।[48]

সিজোফ্রেনিয়া

schizophrenia আক্রান্ত ব্যক্তিদের সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইডে হিস্টামিনের বিপাকীয় উপাদান বৃদ্ধি পায়, যেখানে H1 রিসেপ্টর বাইন্ডিং সাইটের কার্যকারিতা হ্রাস পায়। অনেক অ্যাটিপিকাল antipsychotic ওষুধের হিস্টামিন উৎপাদন বৃদ্ধির প্রভাব রয়েছে।[49]October 2025

মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস

multiple sclerosis চিকিৎসার জন্য হিস্টামিন থেরাপি নিয়ে গবেষণা করা হচ্ছিল 2010। বিভিন্ন H রিসেপ্টরের এই রোগের চিকিৎসায় ভিন্ন ভিন্ন প্রভাব রয়েছে। একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে H1 এবং H4 রিসেপ্টরগুলো MS-এর চিকিৎসায় বিপরীত ফল দেয়। ধারণা করা হয় যে H1 এবং H4 রিসেপ্টরগুলো ব্লাড-ব্রেইন ব্যারিয়ারে পারমিবিলিটি বৃদ্ধি করে, যার ফলে কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রে অবাঞ্ছিত কোষের অনুপ্রবেশ বৃদ্ধি পায়। এটি প্রদাহ এবং MS-এর লক্ষণগুলোকে আরও খারাপ করতে পারে। ধারণা করা হয় যে MS রোগীদের চিকিৎসার সময় H2 এবং H3 রিসেপ্টরগুলো সহায়ক। হিস্টামিন T-কোষের বিভাজনে সাহায্য করে বলে প্রমাণিত হয়েছে। এটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ MS-এ শরীরের ইমিউন সিস্টেম স্নায়ু কোষের নিজস্ব myelin sheath-কে আক্রমণ করে, যা সিগন্যালিং ফাংশন হ্রাস এবং শেষ পর্যন্ত স্নায়ু অবক্ষয়ের কারণ হয়। T-কোষগুলোকে বিভাজিত হতে সাহায্য করার মাধ্যমে, T-কোষগুলো শরীরের নিজস্ব কোষগুলোকে আক্রমণ করার সম্ভাবনা কমিয়ে দেয় এবং পরিবর্তে আক্রমণকারীদের আক্রমণ করে।[50]

পরিমাপ

হিস্টামিন, একটি biogenic amine, ইমিউন প্রতিক্রিয়া, গ্যাস্ট্রিক অ্যাসিড নিঃসরণ এবং neuromodulation সহ অনেক শারীরবৃত্তীয় কাজের সাথে জড়িত। তবে, এর দ্রুত বিপাকের কারণে প্লাজমাতে সরাসরি হিস্টামিনের মাত্রা পরিমাপ করা চ্যালেঞ্জিং।[51]

হিস্টামিনের দ্রুত বিপাকের সমাধান হিসেবে, ২৪-ঘণ্টার প্রস্রাবের নমুনায় হিস্টামিন এবং এর বিপাকীয় উপাদান, বিশেষ করে ১,৪-মিথাইল-ইমিডাজলঅ্যাসিটিক অ্যাসিড পরিমাপ করা হিস্টামিন পরিমাপের একটি কার্যকর বিকল্প প্রদান করে, কারণ এই বিপাকীয় উপাদানগুলোর মান হিস্টামিনের চেয়ে অনেক বেশি সময় ধরে উচ্চ থাকে।[52]

বাণিজ্যিক ল্যাবরেটরিগুলো ১,৪-মিথাইল-ইমিডাজলঅ্যাসিটিক অ্যাসিডের জন্য 24-hour urine নমুনা পরীক্ষা প্রদান করে। এই পরীক্ষাটি শরীরে হিস্টামিনের বিপাক মূল্যায়নের জন্য একটি মূল্যবান হাতিয়ার, কারণ হিস্টামিন বিপাকের বৈশিষ্ট্যের কারণে সিরামে হিস্টামিনের সরাসরি পরিমাপের ডায়াগনস্টিক মান কম।[53][54][55]

প্রস্রাব পরীক্ষায় ২৪-ঘণ্টার সময়কালে উৎপাদিত সমস্ত প্রস্রাব সংগ্রহ করা হয়, যা পরে ১,৪-মিথাইল-ইমিডাজলঅ্যাসিটিক অ্যাসিডের উপস্থিতির জন্য বিশ্লেষণ করা হয়। এই ব্যাপক পদ্ধতিটি দীর্ঘ সময় ধরে হিস্টামিন বিপাকের আরও সঠিক প্রতিফলন নিশ্চিত করে; যেমন, বাণিজ্যিক ল্যাবগুলোর দেওয়া ১,৪-মিথাইল-ইমিডাজলঅ্যাসিটিক অ্যাসিড প্রস্রাব পরীক্ষা হিস্টামিন বিপাকের হার নির্ধারণের সবচেয়ে নির্ভরযোগ্য পদ্ধতি, যা চিকিৎসকদের একজন ব্যক্তির স্বাস্থ্য মূল্যায়নে সহায়ক হতে পারে,[51][56] যেমন interstitial cystitis নির্ণয় করা।[57]

ইতিহাস

হিস্টামিনের বৈশিষ্ট্য, যা তখন β-ইমিডাজলইথাইলঅ্যামিন নামে পরিচিত ছিল, তা প্রথম ১৯১০ সালে ব্রিটিশ বিজ্ঞানী হেনরি এইচ. ডেল এবং পি. পি. লেডল বর্ণনা করেছিলেন।[35] ১৯১৩ সালের মধ্যে হিস্টামিন নামটি প্রচলিত হয়, যা histo- + amine-এর সংযুক্ত রূপ ব্যবহার করে "টিস্যু অ্যামিন" (tissue amine) থেকে উদ্ভূত হয়েছে।

চিকিৎসা সাহিত্যে মাঝে মাঝে হিস্টামিন বা ত্বকের অ্যালার্জিজনিত প্রতিক্রিয়া এবং প্রদাহের প্রতি টিস্যুর প্রতিক্রিয়ায় নির্গত কোনো কাল্পনিক হিস্টামিন-সদৃশ ব্যাপনযোগ্য পদার্থের জন্য "H substance" বা "substance H" ব্যবহৃত হয়।

আরও দেখুন

তথ্যসূত্র

  1. ↑ Histamine. Dictionary.com.
  2. ↑ Histamine Synthesis and Metabolism. Merck.
  3. ↑ (December 2015). "The terms 'autacoid', 'hormone' and 'chalone' and how they have shifted with time". Autonomic & Autacoid Pharmacology. 35 (4) 51–58. doi:10.1111/aap.12037.
  4. ↑ (2001). Human Anatomy & Physiology. 414. Benjamin Cummings. ISBN 0-8053-4989-8.
  5. ↑ (November 2016). "The Histamine H3 Receptor: Structure, Pharmacology, and Function". Molecular Pharmacology. 90 (5) 649–673. doi:10.1124/mol.116.104752.
  6. ↑ (September 2015). Human surrogate models of histaminergic and non-histaminergic itch. Acta Dermato-Venereologica. 95 (7) 771–777. doi:10.2340/00015555-2146.
  7. ↑ (2003). Nelson Biology 12. 473. Thomson Canada. ISBN 0-17-625987-2.
  8. ↑ Histamine. webbook.nist.gov.
  9. ↑ Histamine dihydrochloride H7250. Sigma-Aldrich.
  10. ↑ (2004). European Pharmacopoeia. Council of Europe. ISBN 92-871-5281-0.
  11. ↑ (July 1970). "Ionization of histamine, N-acetylhistamine, and their iodinated derivatives". Journal of Medicinal Chemistry. 13 (4) 689–692. doi:10.1021/jm00298a025.
  12. ↑ (November 2007). Analysis of neuroactive amines in fermented beverages using a portable microchip capillary electrophoresis system. Analytical Chemistry. 79 (21) 8162–8169. doi:10.1021/ac071306s.
  13. ↑ 13.0 13.1 (May 2017). "Altered expression of histamine signaling genes in autism spectrum disorder". Translational Psychiatry. 7 (5) e1126. doi:10.1038/tp.2017.87.
  14. ↑ (1990). "Significance of the intestinal gradient of diamine oxidase activity". Digestive Diseases. 8 (3) 163–168. doi:10.1159/000171249.
  15. ↑ 15.0 15.1 (February 2019). "Histamine N-Methyltransferase in the Brain". International Journal of Molecular Sciences. 20 (3) 737. doi:10.3390/ijms20030737.
  16. ↑ (September 2020). "Associations between migraine, celiac disease, non-celiac gluten sensitivity and activity of diamine oxidase". Medical Hypotheses. 142. doi:10.1016/j.mehy.2020.109738.
  17. ↑ (January 2006). "Severity of ulcerative colitis is associated with a polymorphism at diamine oxidase gene but not at histamine N-methyltransferase gene". World Journal of Gastroenterology. 12 (4) 615–620. doi:10.3748/wjg.v12.i4.615.
  18. ↑ (July 2011). Association of single nucleotide polymorphisms in the diamine oxidase gene with diamine oxidase serum activities. Allergy. 66 (7) 893–902. doi:10.1111/j.1398-9995.2011.02548.x.March 2024
  19. ↑ (2018-08-27). "Role of Histamine in Modulating the Immune Response and Inflammation". Mediators of Inflammation. 2018. doi:10.1155/2018/9524075.
  20. ↑ (September 2010). "The role of histamine degradation gene polymorphisms in moderating the effects of food additives on children's ADHD symptoms". The American Journal of Psychiatry. 167 (9) 1108–1115. doi:10.1176/appi.ajp.2010.09101529.
  21. ↑ 21.0 21.1 (November 2012). "Systemic mast cell activation disease: the role of molecular genetic alterations in pathogenesis, heritability and diagnostics". Immunology. 137 (3) 197–205. doi:10.1111/j.1365-2567.2012.03627.x.
  22. ↑ (December 2015). "Genetic Variation along the Histamine Pathway in Children with Allergic versus Nonallergic Asthma". American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 53 (6) 802–809. doi:10.1165/rcmb.2014-0493OC.
  23. ↑ 23.0 23.1 23.2 23.3 23.4 23.5 23.6 (July 2015). "International Union of Basic and Clinical Pharmacology. XCVIII. Histamine Receptors". Pharmacological Reviews. 67 (3) 601–655. doi:10.1124/pr.114.010249.
  24. ↑ 24.0 24.1 24.2 24.3 (January 2016). "The role of mast cells in functional GI disorders". Gut. 65 (1) 155–168. doi:10.1136/gutjnl-2015-309151.
  25. ↑ (2012). "Histamine neurons in the tuberomamillary nucleus: a whole center or distinct subpopulations?". Frontiers in Systems Neuroscience. 6 33. doi:10.3389/fnsys.2012.00033.
  26. ↑ (March 2019). "Histamine modulation of urinary bladder urothelium, lamina propria and detrusor contractile activity via H1 and H2 receptors". Scientific Reports. 9 (1). doi:10.1038/s41598-019-40384-1.
  27. ↑ 27.0 27.1 (January 2020). "Histamine mediated autocrine signalling in mesenteric perilymphatic mast cells". American Journal of Physiology: Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 318 (3) 590–604. doi:10.1152/ajpregu.00255.2019.
  28. ↑ (29 November 2016). H2 receptor. IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology.
  29. ↑ (2004). "Histamine: Biology and Medical Aspects". 15–28. SpringMed. ISBN 3-8055-7715-X.
  30. ↑ 30.0 30.1 (2026). "Monoaminylation in Human Health and Disease: State of the Field, Challenges, and Emerging Directions". Advanced Science. 13 (16). doi:10.1002/advs.202520653.
  31. ↑ 31.0 31.1 (2025). "Bidirectional histone monoaminylation dynamics regulate neural rhythmicity". Nature. 637 (8047) 974–982. doi:10.1038/s41586-024-08371-3.
  32. ↑ (2013). "Histaminylation of fibrinogen by tissue transglutaminase-2 (TGM-2): potential role in modulating inflammation". Amino Acids. 45 (4) 857–864. doi:10.1007/s00726-013-1532-y.
  33. ↑ (2012). "Histaminylation of glutamine residues is a novel posttranslational modification implicated in G-protein signaling". FEBS Letters. 586 (21) 3819–3824. doi:10.1016/j.febslet.2012.09.027.
  34. ↑ 34.0 34.1 Ma
  35. ↑ 35.0 35.1 (December 1910). "The physiological action of beta-iminazolylethylamine". The Journal of Physiology. 41 (5) 318–344. doi:10.1113/jphysiol.1910.sp001406.January 2020
  36. ↑ (2018). "Cellular and Molecular Immunology". 447. Elsevier. ISBN 978-0-323-47978-3.
  37. ↑ (February 1997). "Appraisal of the validity of histamine-induced wheal and flare to predict the clinical efficacy of antihistamines". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 99 (2) S798–S806. doi:10.1016/s0091-6749(97)70128-3.
  38. ↑ (2012). "Basic Neurochemistry: Principles of Molecular, Cellular and Medical Neurobiology". 337. Elsevier. ISBN 978-0-12-374947-5.
  39. ↑ (April 2001). "The physiology of brain histamine". Progress in Neurobiology. 63 (6) 637–672. doi:10.1016/s0301-0082(00)00039-3.
  40. ↑ (October 2006). "Neuronal activity of histaminergic tuberomammillary neurons during wake-sleep states in the mouse". The Journal of Neuroscience. 26 (40) 10292–10298. doi:10.1523/JNEUROSCI.2341-06.2006.
  41. ↑ (January 2007). "The physiological and pathophysiological roles of neuronal histamine: an insight from human positron emission tomography studies". Pharmacology & Therapeutics. 113 (1) 1–15. doi:10.1016/j.pharmthera.2006.06.008.
  42. ↑ (May 2009). "The role of histamine on cognition". Behavioural Brain Research. 199 (2) 183–189. doi:10.1016/j.bbr.2008.12.010.
  43. ↑ 43.0 43.1 (1988). "Behavioural effects of histamine and its antagonists: a review". Psychopharmacology. 95 (1) 1–14. doi:10.1007/bf00212757.
  44. ↑ (February 1995). "The role of histamine in human penile erection". British Journal of Urology. 75 (2) 220–224. doi:10.1111/j.1464-410X.1995.tb07315.x.
  45. ↑ (May 2009). "The role of histamine H4 receptor in immune and inflammatory disorders". British Journal of Pharmacology. 157 (1) 24–33. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00151.x.
  46. ↑ (July 2001). "Diagnostic criteria and classification of mastocytosis: a consensus proposal". Leukemia Research. 25 (7) 603–625. doi:10.1016/S0145-2126(01)00038-8.
  47. ↑ (2021). "Guideline on management of suspected adverse reactions to ingested histamine: Guideline of the German Society for Allergology and Clinical Immunology (DGAKI), the Society for Pediatric Allergology and Environmental Medicine (GPA), the Medical Association of German Allergologists (AeDA) as well as the Swiss Society for Allergology and Immunology (SGAI) and the Austrian Society for Allergology and Immunology (ÖGAI)". Allergologie Select. 5 305–314. doi:10.5414/ALX02269E.
    by4
  48. ↑ (2024). "Is calcitonin gene-related peptide (CGRP) the missing link in food histamine-induced migraine? A review of functional gut-to-trigeminovascular system connections". Drug Discovery Today. 29 (4). doi:10.1016/j.drudis.2024.103941.
  49. ↑ (2004). "The role of the central histaminergic system on schizophrenia". Drug News & Perspectives. 17 (6) 383–387. doi:10.1358/dnp.2004.17.6.829029.
  50. ↑ (September 2010). "Histamine and histamine receptors in pathogenesis and treatment of multiple sclerosis". Neuropharmacology. 59 (3) 180–189. doi:10.1016/j.neuropharm.2010.05.005.
  51. ↑ 51.0 51.1 (2017). "New approach for the diagnosis of histamine intolerance based on the determination of histamine and methylhistamine in urine". Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis. 145 379–385. doi:10.1016/j.jpba.2017.06.029.
  52. ↑ (1966). "Gas chromatographic analysis of histamine metabolites in urine". Journal of Chromatography A. 23 (2) 207–216. doi:10.1016/S0021-9673(01)98675-3.
  53. ↑ (2020). "Development of a HILIC-MS/MS method for the quantification of histamine and its main metabolites in human urine samples". Talanta. 220. doi:10.1016/j.talanta.2020.121328.
  54. ↑ 2-(1-Methyl-1H-imidazol-4-yl)acetic acid. PubChem.
  55. ↑ (2017). "Handbook of Experimental Pharmacology". 241 3–19. ISBN 978-3-319-58192-7. doi:10.1007/164_2017_22.
  56. ↑ (1992). "Stimulated Release of Urine Histamine in Interstitial Cystitis". Journal of Urology. 148 (4) 1145–1148. doi:10.1016/S0022-5347(17)36844-1.
  57. ↑ (1994). "Increased Urine Histamine and Methylhistamine in Interstitial Cystitis". Journal of Urology. 152 (2 Part 1) 350–353. doi:10.1016/S0022-5347(17)32737-4.

বহিঃসংযোগ

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Histamine” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Histamine এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=হিস্টামিন&oldid=2056"