Ameya Purohit at 15:36, 10 October 2026

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	प्राइमिडोन उनींदापन, सुस्ती, [[अटैक्सिया]], दृश्य गड़बड़ी, [[पैथोलॉजिकल निस्टागमस\|निस्टागमस]], सिरदर्द और चक्कर आने का कारण बन सकता है।<ref name=UpToDate /> ये दुष्प्रभाव सबसे आम हैं, जो कथित तौर पर 1% से अधिक उपयोगकर्ताओं में होते हैं।<ref name=AcorusPI>(1 June 2007). [http://www.acorus-therapeutics.com/pdfs/products/MysolineSPCJune%202007.pdf Summary of Product Characteristics]. ''Official Acorus Therapeutics Site''. 3–4. </ref> क्षणिक मतली और उल्टी भी सामान्य दुष्प्रभाव हैं।<ref name=impotence>(July 1985). "Comparison of carbamazepine, phenobarbital, phenytoin, and primidone in partial and secondarily generalized tonic-clonic seizures". ''The New England Journal of Medicine''. 313 (3) 145–151. doi:[https://doi.org/10.1056/NEJM198507183130303 10.1056/NEJM198507183130303].</ref>		प्राइमिडोन उनींदापन, सुस्ती, [[अटैक्सिया]], दृश्य गड़बड़ी, [[पैथोलॉजिकल निस्टागमस\|निस्टागमस]], सिरदर्द और चक्कर आने का कारण बन सकता है।<ref name=UpToDate /> ये दुष्प्रभाव सबसे आम हैं, जो कथित तौर पर 1% से अधिक उपयोगकर्ताओं में होते हैं।<ref name=AcorusPI>(1 June 2007). [http://www.acorus-therapeutics.com/pdfs/products/MysolineSPCJune%202007.pdf Summary of Product Characteristics]. ''Official Acorus Therapeutics Site''. 3–4. </ref> क्षणिक मतली और उल्टी भी सामान्य दुष्प्रभाव हैं।<ref name=impotence>(July 1985). "Comparison of carbamazepine, phenobarbital, phenytoin, and primidone in partial and secondarily generalized tonic-clonic seizures". ''The New England Journal of Medicine''. 313 (3) 145–151. doi:[https://doi.org/10.1056/NEJM198507183130303 10.1056/NEJM198507183130303].</ref>

			[[File:Morbus dupuytren 1 (fcm).jpg\|thumb\|right\|चौथी उंगली (अनामिका) का डुप्युट्रेंस कॉन्ट्रैक्चर]]
	[[डुप्युट्रेंस कॉन्ट्रैक्चर]] (Dupuytren's contracture), हथेली और उंगलियों में [[फासिया]] का एक रोग जो उंगलियों (आमतौर पर छोटी और अनामिका) को स्थायी रूप से हथेली की ओर मोड़ देता है, पहली बार 1941 में डॉ. लुंड द्वारा मिर्गी के रोगियों में अत्यधिक प्रचलित देखा गया था, प्राइमिडोन के बाजार में आने से 14 साल पहले। लुंड ने यह भी नोट किया कि यह इडियोपैथिक और रोगसूचक मिर्गी वाले व्यक्तियों में समान रूप से प्रचलित था और मिर्गी की गंभीरता मायने नहीं रखती थी। हालाँकि, पुरुषों की तुलना में केवल एक-चौथाई महिलाएं प्रभावित थीं।<ref name="Hart_and_Hooper2005">(July 2005). "Clinical associations of Dupuytren's disease". ''Postgraduate Medical Journal''. 81 (957) 425–428. doi:[https://doi.org/10.1136/pgmj.2004.027425 10.1136/pgmj.2004.027425].</ref> क्रिचली एट अल. ने 35 साल बाद, एक रोगी को कितने समय से मिर्गी थी और डुप्युट्रेंस कॉन्ट्रैक्चर होने की उसकी संभावना के बीच एक संबंध की सूचना दी। उन्हें संदेह था कि यह फेनोबार्बिटल थेरेपी के कारण था, और यह कि फेनोबार्बिटल परिधीय ऊतक विकास कारकों को उत्तेजित कर रहा था।<ref name=Critchley1976>(May 1976). "Dupuytren's disease in epilepsy: result of prolonged administration of anticonvulsants". ''Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry''. 39 (5) 498–503. doi:[https://doi.org/10.1136/jnnp.39.5.498 10.1136/jnnp.39.5.498].</ref> डुप्युट्रेंस कॉन्ट्रैक्चर लगभग विशेष रूप से कोकेशियान लोगों में पाया जाता है, विशेष रूप से वाइकिंग वंश के लोगों में, और सबसे अधिक दरें उत्तरी [[स्कॉटलैंड]], [[नॉर्वे]], [[आइसलैंड]] और [[ऑस्ट्रेलिया]] में दर्ज की गई हैं। इसे [[शराबवाद]], भारी धूम्रपान, [[मधुमेह]], शारीरिक आघात (चाहे वह मर्मज्ञ प्रकृति का हो या शारीरिक श्रम के कारण), [[तपेदिक]] और [[एचआईवी]] के साथ भी जोड़ा गया है। [[रुमेटीइड गठिया]] वाले लोगों को यह होने की संभावना कम होती है, और डॉ. हार्ट और हूपर का अनुमान है कि [[एलोप्यूरिनॉल]] के उपयोग के कारण [[गाउट]] के साथ भी ऐसा ही है। यह एकमात्र संवेदनशीलता कारक है जिस पर आम तौर पर सहमति है। ऐसा नहीं लगता कि ऐंटिकोन्वल्सेंट अश्वेत लोगों में डुप्युट्रेंस कॉन्ट्रैक्चर की घटना को बढ़ाते हैं।<ref name="Hart_and_Hooper2005"/>		[[डुप्युट्रेंस कॉन्ट्रैक्चर]] (Dupuytren's contracture), हथेली और उंगलियों में [[फासिया]] का एक रोग जो उंगलियों (आमतौर पर छोटी और अनामिका) को स्थायी रूप से हथेली की ओर मोड़ देता है, पहली बार 1941 में डॉ. लुंड द्वारा मिर्गी के रोगियों में अत्यधिक प्रचलित देखा गया था, प्राइमिडोन के बाजार में आने से 14 साल पहले। लुंड ने यह भी नोट किया कि यह इडियोपैथिक और रोगसूचक मिर्गी वाले व्यक्तियों में समान रूप से प्रचलित था और मिर्गी की गंभीरता मायने नहीं रखती थी। हालाँकि, पुरुषों की तुलना में केवल एक-चौथाई महिलाएं प्रभावित थीं।<ref name="Hart_and_Hooper2005">(July 2005). "Clinical associations of Dupuytren's disease". ''Postgraduate Medical Journal''. 81 (957) 425–428. doi:[https://doi.org/10.1136/pgmj.2004.027425 10.1136/pgmj.2004.027425].</ref> क्रिचली एट अल. ने 35 साल बाद, एक रोगी को कितने समय से मिर्गी थी और डुप्युट्रेंस कॉन्ट्रैक्चर होने की उसकी संभावना के बीच एक संबंध की सूचना दी। उन्हें संदेह था कि यह फेनोबार्बिटल थेरेपी के कारण था, और यह कि फेनोबार्बिटल परिधीय ऊतक विकास कारकों को उत्तेजित कर रहा था।<ref name=Critchley1976>(May 1976). "Dupuytren's disease in epilepsy: result of prolonged administration of anticonvulsants". ''Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry''. 39 (5) 498–503. doi:[https://doi.org/10.1136/jnnp.39.5.498 10.1136/jnnp.39.5.498].</ref> डुप्युट्रेंस कॉन्ट्रैक्चर लगभग विशेष रूप से कोकेशियान लोगों में पाया जाता है, विशेष रूप से वाइकिंग वंश के लोगों में, और सबसे अधिक दरें उत्तरी [[स्कॉटलैंड]], [[नॉर्वे]], [[आइसलैंड]] और [[ऑस्ट्रेलिया]] में दर्ज की गई हैं। इसे [[शराबवाद]], भारी धूम्रपान, [[मधुमेह]], शारीरिक आघात (चाहे वह मर्मज्ञ प्रकृति का हो या शारीरिक श्रम के कारण), [[तपेदिक]] और [[एचआईवी]] के साथ भी जोड़ा गया है। [[रुमेटीइड गठिया]] वाले लोगों को यह होने की संभावना कम होती है, और डॉ. हार्ट और हूपर का अनुमान है कि [[एलोप्यूरिनॉल]] के उपयोग के कारण [[गाउट]] के साथ भी ऐसा ही है। यह एकमात्र संवेदनशीलता कारक है जिस पर आम तौर पर सहमति है। ऐसा नहीं लगता कि ऐंटिकोन्वल्सेंट अश्वेत लोगों में डुप्युट्रेंस कॉन्ट्रैक्चर की घटना को बढ़ाते हैं।<ref name="Hart_and_Hooper2005"/>

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	1% से कम प्राइमिडोन उपयोगकर्ता दाने का अनुभव करते हैं। कार्बामाज़ेपिन, लैमोट्रिगिन और फेनिटोइन की तुलना में, यह बहुत कम है। दर फेलबामेट, विगाबाट्रिन और टोपिरामेट के बराबर है।<ref name=Arif_et_al_2007>(15 May 2007). [http://www.neurology.org/cgi/content/full/68/20/1701 Comparison and predictors of rash associated with 15 antiepileptic drugs]. ''Neurology''. 68 (20) 1701–9. doi:[https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000261917.83337.db 10.1212/01.wnl.0000261917.83337.db].</ref> प्राइमिडोन [[एक्सफोलिएटिव डर्मेटाइटिस]], [[स्टीवंस-जॉनसन सिंड्रोम]] और [[टॉक्सिक एपिडर्मल नेक्रोलिसिस]] का भी कारण बनता है।<ref name=AcorusPI/>		1% से कम प्राइमिडोन उपयोगकर्ता दाने का अनुभव करते हैं। कार्बामाज़ेपिन, लैमोट्रिगिन और फेनिटोइन की तुलना में, यह बहुत कम है। दर फेलबामेट, विगाबाट्रिन और टोपिरामेट के बराबर है।<ref name=Arif_et_al_2007>(15 May 2007). [http://www.neurology.org/cgi/content/full/68/20/1701 Comparison and predictors of rash associated with 15 antiepileptic drugs]. ''Neurology''. 68 (20) 1701–9. doi:[https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000261917.83337.db 10.1212/01.wnl.0000261917.83337.db].</ref> प्राइमिडोन [[एक्सफोलिएटिव डर्मेटाइटिस]], [[स्टीवंस-जॉनसन सिंड्रोम]] और [[टॉक्सिक एपिडर्मल नेक्रोलिसिस]] का भी कारण बनता है।<ref name=AcorusPI/>

			[[File:XrayRicketsLegssmall.jpg\|thumb\|रिकेट्स के रोगी का रेडियोग्राफ\|right]]
	प्राइमिडोन, [[फेनिटोइन]] और फेनोबार्बिटल के साथ, उन ऐंटिकोन्वल्सेंट में से एक है जो [[ऑस्टियोपोरोसिस]], [[ऑस्टियोपेनिया]] (जो ऑस्टियोपोरोसिस से पहले हो सकता है), [[ऑस्टियोमलेशिया]] और फ्रैक्चर जैसी हड्डियों की बीमारियों से सबसे अधिक जुड़े हैं।<ref name=osteomalacia>(2001). "Adverse effects of antiepileptic drugs on bone structure: epidemiology, mechanisms and therapeutic implications". ''CNS Drugs''. 15 (8) 633–642. doi:[https://doi.org/10.2165/00023210-200115080-00006 10.2165/00023210-200115080-00006].</ref><ref name=Arora_et_al_2006>(September 2006). "Antiepileptic drugs and bone metabolism". ''Nutrition & Metabolism''. 3 (36). doi:[https://doi.org/10.1186/1743-7075-3-36 10.1186/1743-7075-3-36].</ref><ref name="Harrington_and_Hodkinson_1987">(July 1987). "Anticonvulsant drugs and bone disease in the elderly". ''Journal of the Royal Society of Medicine''. 80 (7) 425–427. doi:[https://doi.org/10.1177/014107688708000710 10.1177/014107688708000710].</ref> जिन आबादी को आमतौर पर सबसे अधिक जोखिम में बताया जाता है, वे संस्थागत लोग, रजोनिवृत्ति के बाद की महिलाएं, वृद्ध पुरुष, एक से अधिक ऐंटिकोन्वल्सेंट लेने वाले लोग और बच्चे हैं, जो [[रिकेट्स]] के जोखिम में भी हैं।<ref name=osteomalacia/> हड्डी का विखनिजीकरण (demineralization) युवाओं (25-44 वर्ष की आयु) में सबसे अधिक स्पष्ट बताया गया है,<ref name=Arora_et_al_2006/> और संस्थागत लोगों के 1987 के एक अध्ययन में पाया गया कि ऐंटिकोन्वल्सेंट लेने वालों में ऑस्टियोमलेशिया की दर - ऐंटिकोन्वल्सेंट लेने वाले 19 व्यक्तियों में से एक (बनाम 37 लोगों में से कोई नहीं जो कुछ नहीं ले रहे थे) - वृद्ध लोगों में अपेक्षित दर के समान थी। लेखकों ने अनुमान लगाया कि यह आहार, धूप के संपर्क और व्यायाम में सुधार के कारण था, या यह इसलिए था क्योंकि उत्तरी यूरोपीय देशों की तुलना में लंदन में अधिक धूप थी, जिन्होंने पहले इस प्रभाव की सूचना दी थी।<ref name="Harrington_and_Hodkinson_1987"/> किसी भी स्थिति में, एक से अधिक ऐंटिकोन्वल्सेंट का उपयोग संस्थागत मिर्गी रोगियों में हड्डी की बीमारी के बढ़ते प्रसार से जुड़ा हुआ है, उन संस्थागत लोगों की तुलना में जिन्हें मिर्गी नहीं थी। इसी तरह, ऐंटिकोन्वल्सेंट लेने वाली रजोनिवृत्ति के बाद की महिलाओं में दवा न लेने वाली महिलाओं की तुलना में फ्रैक्चर का खतरा अधिक होता है।<ref name=osteomalacia/>		प्राइमिडोन, [[फेनिटोइन]] और फेनोबार्बिटल के साथ, उन ऐंटिकोन्वल्सेंट में से एक है जो [[ऑस्टियोपोरोसिस]], [[ऑस्टियोपेनिया]] (जो ऑस्टियोपोरोसिस से पहले हो सकता है), [[ऑस्टियोमलेशिया]] और फ्रैक्चर जैसी हड्डियों की बीमारियों से सबसे अधिक जुड़े हैं।<ref name=osteomalacia>(2001). "Adverse effects of antiepileptic drugs on bone structure: epidemiology, mechanisms and therapeutic implications". ''CNS Drugs''. 15 (8) 633–642. doi:[https://doi.org/10.2165/00023210-200115080-00006 10.2165/00023210-200115080-00006].</ref><ref name=Arora_et_al_2006>(September 2006). "Antiepileptic drugs and bone metabolism". ''Nutrition & Metabolism''. 3 (36). doi:[https://doi.org/10.1186/1743-7075-3-36 10.1186/1743-7075-3-36].</ref><ref name="Harrington_and_Hodkinson_1987">(July 1987). "Anticonvulsant drugs and bone disease in the elderly". ''Journal of the Royal Society of Medicine''. 80 (7) 425–427. doi:[https://doi.org/10.1177/014107688708000710 10.1177/014107688708000710].</ref> जिन आबादी को आमतौर पर सबसे अधिक जोखिम में बताया जाता है, वे संस्थागत लोग, रजोनिवृत्ति के बाद की महिलाएं, वृद्ध पुरुष, एक से अधिक ऐंटिकोन्वल्सेंट लेने वाले लोग और बच्चे हैं, जो [[रिकेट्स]] के जोखिम में भी हैं।<ref name=osteomalacia/> हड्डी का विखनिजीकरण (demineralization) युवाओं (25-44 वर्ष की आयु) में सबसे अधिक स्पष्ट बताया गया है,<ref name=Arora_et_al_2006/> और संस्थागत लोगों के 1987 के एक अध्ययन में पाया गया कि ऐंटिकोन्वल्सेंट लेने वालों में ऑस्टियोमलेशिया की दर - ऐंटिकोन्वल्सेंट लेने वाले 19 व्यक्तियों में से एक (बनाम 37 लोगों में से कोई नहीं जो कुछ नहीं ले रहे थे) - वृद्ध लोगों में अपेक्षित दर के समान थी। लेखकों ने अनुमान लगाया कि यह आहार, धूप के संपर्क और व्यायाम में सुधार के कारण था, या यह इसलिए था क्योंकि उत्तरी यूरोपीय देशों की तुलना में लंदन में अधिक धूप थी, जिन्होंने पहले इस प्रभाव की सूचना दी थी।<ref name="Harrington_and_Hodkinson_1987"/> किसी भी स्थिति में, एक से अधिक ऐंटिकोन्वल्सेंट का उपयोग संस्थागत मिर्गी रोगियों में हड्डी की बीमारी के बढ़ते प्रसार से जुड़ा हुआ है, उन संस्थागत लोगों की तुलना में जिन्हें मिर्गी नहीं थी। इसी तरह, ऐंटिकोन्वल्सेंट लेने वाली रजोनिवृत्ति के बाद की महिलाओं में दवा न लेने वाली महिलाओं की तुलना में फ्रैक्चर का खतरा अधिक होता है।<ref name=osteomalacia/>

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