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	<title>इंटरल्यूकिन 17F - Revision history</title>
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		<title>Aditya N Dwivedi: अंग्रेज़ी विकिपीडिया के “Interleukin 17F” लेख का हिंदी अनुवाद</title>
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		<updated>2026-10-20T23:04:14Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;अंग्रेज़ी विकिपीडिया के “Interleukin 17F” लेख का हिंदी अनुवाद&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;New page&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;इंटरल्यूकिन 17F&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039; (&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;IL-17F&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;) मनुष्यों में एक सिग्नलिंग प्रोटीन है, जिसे &amp;#039;&amp;#039;IL17F&amp;#039;&amp;#039; [[जीन]] द्वारा एन्कोड किया जाता है और इसे एक [[प्रदाहक साइटोकाइन|प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन]] माना जाता है। यह प्रोटीन [[इंटरल्यूकिन 17]] परिवार से संबंधित है और मुख्य रूप से [[इंटरल्यूकिन 23]] के साथ उत्तेजना के बाद [[टी हेल्पर 17 कोशिका|टी हेल्पर 17]] कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। हालाँकि, IL-17F का उत्पादन [[जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली|जन्मजात प्रतिरक्षा]] कोशिकाओं और [[उपकला|उपकला कोशिकाओं]] सहित कई प्रकार की कोशिकाओं द्वारा भी किया जा सकता है।&amp;lt;ref&amp;gt;(November 2016). &amp;quot;Gene polymorphisms as predictors of response to biological therapies in psoriasis patients&amp;quot;. &amp;#039;&amp;#039;Pharmacological Research&amp;#039;&amp;#039;. 113 (Pt A) 71–80. doi:[https://doi.org/10.1016/j.phrs.2016.07.020 10.1016/j.phrs.2016.07.020].&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&amp;#039;&amp;#039;IL17F&amp;#039;&amp;#039; जीन गुणसूत्र 6p12 पर स्थित है और इसकी खोज 2001 में हुई थी। इस साइटोकाइन को डाइसल्फाइड-लिंक्ड [[होमोडाइमर]] या [[हेटरोडाइमर]] के रूप में स्रावित किया जा सकता है।&amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot;&amp;gt;(December 2009). &amp;quot;Role of interleukin-17F in asthma&amp;quot;. &amp;#039;&amp;#039;Inflammation &amp;amp; Allergy - Drug Targets&amp;#039;&amp;#039;. 8 (5) 383–389. doi:[https://doi.org/10.2174/1871528110908050383 10.2174/1871528110908050383].&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== कार्य और सिग्नलिंग ==&lt;br /&gt;
IL-17F अन्य प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन्स, जैसे [[ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर]], [[इंटरल्यूकिन-1 परिवार|इंटरल्यूकिन 1]], [[इंटरल्यूकिन 6]] और [[कोलोनी-स्टिमुलेटिंग फैक्टर]] परिवार के कुछ सदस्यों को एन्कोड करने वाले जीन की अभिव्यक्ति को प्रेरित करके [[सूजन]] के विकास और संक्रमण के खिलाफ मेजबान रक्षा में शामिल है। IL-17F [[केमोकाइन]] की अभिव्यक्ति को भी प्रेरित कर सकता है, जैसे कि [[CXCL1]], [[CXCL5]], [[इंटरल्यूकिन 8]], [[CCL7]] और अन्य, जिससे सूजन और [[न्यूट्रोफिल]] भर्ती को बढ़ावा मिलता है। IL-17F सिग्नलिंग [[रोगाणुरोधी पेप्टाइड्स|रोगाणुरोधी पेप्टाइड]] और [[मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनेज]] उत्पादन का कारण भी बन सकती है। IL-17F की लक्ष्य कोशिकाएं उपकला कोशिकाएं, [[फाइब्रोब्लास्ट]], [[केराटिनोसाइट्स]], साइनोवियोसाइट्स और [[एंडोथेलियम|एंडोथेलियल कोशिकाएं]] हैं। ये कोशिकाएं [[IL17RA|IL-17RA]] और [[IL17RC|IL-17RC]] व्यक्त करती हैं, जो वे रिसेप्टर्स हैं जिनसे IL-17F जुड़ता है। IL-17F फेफड़ों सहित एक व्यापक ऊतक अभिव्यक्ति पैटर्न दिखाता है, जहाँ यह अस्थमा के रोगजनन से जुड़ा हो सकता है। IL-17F कई अलग-अलग कोशिका प्रकारों में प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन्स और केमोकाइन की अभिव्यक्ति को प्रेरित करने के लिए अपने सिग्नल ट्रांसड्यूसर के रूप में Act1 और [[TRAF6]] का उपयोग करता है। IL-17F सिग्नलिंग [[माइटोजेन-एक्टिवेटेड प्रोटीन काइनेज|MAP काइनेज]] मार्ग को भी सक्रिय करती है और [[NF-κB]], [[MAPKAP1|MAPK-AP-1]] और [[C/EBP]] के सक्रियण की ओर ले जाती है।&amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
IL-17F, [[IL17A|इंटरल्यूकिन-17A]] (IL-17A) के अत्यधिक (55%) समरूप है। ये दो अणु समान रिसेप्टर्स से जुड़ते हैं और बहुत संभावना है कि इनके जैविक कार्य समान हों। IL-17A और IL-17F अक्सर सह-अभिव्यक्त होते हैं। हालाँकि, IL-17F प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन अभिव्यक्ति का एक कमजोर प्रेरक है और IL-17A की तुलना में कोशिका प्रकारों की एक विस्तृत श्रृंखला द्वारा निर्मित होता है। एक और अंतर उनके रिसेप्टर्स के लिए बाइंडिंग एफिनिटी में निहित है: IL-17A, IL-17RA से अधिक मजबूती से जुड़ता है और IL-17F, IL-17RC से।&amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
इंटरल्यूकिन-17 परिवार के सदस्य [[टी हेल्पर 17 कोशिका|Th17]] प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के प्रभावकारी साइटोकाइन्स में से हैं। यह प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया [[त्वचा]], [[फेफड़े]] और [[जठरांत्र संबंधी मार्ग|आंत]] सहित उपकला और श्लेष्म ऊतकों पर रोगजनकों से मेजबानों की रक्षा करती है। Th17-प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया मुख्य रूप से बाह्यकोशिकीय बैक्टीरिया के खिलाफ निर्देशित होती है। Th17 कोशिकाओं के एक प्रभावकारी साइटोकाइन के रूप में IL-17F जीवाणु संक्रमण के खिलाफ मेजबान रक्षा में शामिल है। इसमें कई तंत्र हैं जिनके द्वारा यह [[बैक्टीरिया]] का विरोध करने में मदद करता है। IL-17F में [[डिफेंसिन]] और अन्य [[रोगाणुरोधी पेप्टाइड्स]] के उत्पादन को उत्तेजित करने की क्षमता है; यह प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन्स और केमोकाइन के उत्पादन के माध्यम से भी बैक्टीरिया का विरोध कर सकता है जो [[न्यूट्रोफिल]] और अन्य प्रभावकारी कोशिकाओं को आकर्षित करते हैं।&amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== नैदानिक महत्व ==&lt;br /&gt;
IL-17F एक प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकाइन है जो कई बीमारियों से जुड़ा है। यह अक्सर [[ऑटोइम्यून बीमारी|ऑटोइम्यून बीमारियों]] में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
IL-17F से जुड़ी बीमारियों में से एक [[सोरायसिस]] है। सोरायटिक त्वचा और सोरायटिक गठिया में साइनोवियल कोशिकाओं में IL-17F के स्तर, साथ ही IL-17A के स्तर बढ़ जाते हैं। IL-17F कार्टिलेज मैट्रिक्स रिलीज को प्रेरित करने में सक्षम है और नए कार्टिलेज मैट्रिक्स के संश्लेषण को रोक सकता है। IL-17A और IL-17F के खिलाफ [[मोनोक्लोनल एंटीबॉडी]] [[बिमेकिज़ुमैब]] को सोरायसिस के उपचार के लिए यूरोप में अनुमोदित किया गया है; यह [[एंकाइलोजिंग स्पॉन्डिलाइटिस]] के उपचार में भी उपयोगी हो सकता है।&amp;lt;ref&amp;gt;(August 2019). &amp;quot;Bimekizumab: The First Dual Inhibitor of Interleukin (IL)-17A and IL-17F for the Treatment of Psoriatic Disease and Ankylosing Spondylitis&amp;quot;. &amp;#039;&amp;#039;BioDrugs&amp;#039;&amp;#039;. 33 (4) 391–399. doi:[https://doi.org/10.1007/s40259-019-00361-6 10.1007/s40259-019-00361-6].&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
IL-17F [[अस्थमा]] और एलर्जी संबंधी वायुमार्ग की सूजन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। IL-17F को &amp;#039;&amp;#039;इन विट्रो&amp;#039;&amp;#039; और &amp;#039;&amp;#039;इन विवो&amp;#039;&amp;#039; दोनों में अस्थमा में प्रो-इंफ्लेमेटरी भूमिका निभाने के लिए अच्छी तरह से पहचाना गया है। IL-17F मूल रूप से रैगवीड एलर्जन उत्तेजना पर एलर्जी अस्थमा के रोगियों से ब्रोंकोएल्विओलर लैवेज कोशिकाओं में पाया गया था। IL-17F का अभिव्यक्ति स्तर बीमारी की गंभीरता के साथ सहसंबद्ध है। वायुमार्ग में इस साइटोकाइन की अधिकता [[न्यूट्रोफिलिया]], कई साइटोकाइन्स के स्राव, बढ़ी हुई [[श्वसन मार्ग|वायुमार्ग]] गतिविधि और बलगम के अत्यधिक स्राव से जुड़ी है।&amp;lt;ref name=&amp;quot;:1&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
IL-17F आंतों की सूजन के रोगजनन में भी शामिल है। कोलन में IL-17F की अभिव्यक्ति [[इंफ्लेमेटरी बाउल डिजीज]] से जुड़ी है, और यह प्रेरक IL-17F अभिव्यक्ति [[अल्सरेटिव कोलाइटिस]] की तुलना में [[क्रोहन्स रोग]] में काफी अधिक है।&amp;lt;ref name=&amp;quot;:2&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
IL-17F की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति न्यूरोनल सूजन में भी पाई जाती है—विशेष रूप से, प्रायोगिक ऑटोइम्यून एन्सेफलाइटिस में सक्रिय घाव स्थलों में, जो [[मल्टीपल स्केलेरोसिस]] का एक पशु मॉडल है। IL-17F, IL-17A के साथ मिलकर [[क्रोनिक इन्फ्लेमेशन|क्रोनिक सूजन]] में योगदान देता है।&amp;lt;ref name=&amp;quot;:3&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
IL-17F [[कार्सिनोजेनेसिस|ट्यूमरजेनेसिस]] में भी शामिल हो सकता है और [[ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट]] (TME) से जुड़ा हो सकता है, क्योंकि संबंधित प्रोटीन IL-17A के लिए प्रो-ट्यूमर और एंटी-ट्यूमर कार्यों का श्रेय दिया गया है। हालाँकि, ट्यूमर के विकास में IL-17F की भूमिका का अच्छी तरह से वर्णन नहीं किया गया है।&amp;lt;ref name=&amp;quot;:0&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== संदर्भ ==&lt;br /&gt;
&amp;lt;references /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Category:मानव गुणसूत्र 6 पर जीन]]&lt;br /&gt;
[[Category:इंटरल्यूकिन 17 परिवार]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
----&lt;br /&gt;
&amp;#039;&amp;#039;स्रोत:&amp;#039;&amp;#039; अंग्रेज़ी विकिपीडिया के “Interleukin 17F” लेख का अनुवाद।&lt;br /&gt;
&amp;#039;&amp;#039;मूल लेख:&amp;#039;&amp;#039; https://en.wikipedia.org/wiki/Interleukin_17F&lt;br /&gt;
&amp;#039;&amp;#039;यह अनुवाद स्वचालित रूप से तैयार किया गया है।&amp;#039;&amp;#039;&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Aditya N Dwivedi</name></author>
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