విటమిన్ కె

From LTRC
విటమిన్ కె
ఔషధ తరగతి
విటమిన్ కె నిర్మాణాలు
తరగతి గుర్తింపులు
ఉపయోగాలు విటమిన్ కె లోపం, వార్ఫరిన్ అధిక మోతాదు
ATC కోడ్ B02BA
జీవసంబంధిత లక్ష్యం గామా-గ్లుటామైల్ కార్బాక్సిలేస్
క్లినికల్ డేటా
Drugs.com Medical Encyclopedia
బాహ్య లింకులు
MeSH D014812
చట్టపరమైన హోదా
వికీడేటాలో

విటమిన్ కె (Vitamin K) అనేది ఆహారంలో లభించే మరియు ఆహార అనుబంధాలుగా విక్రయించబడే నిర్మాణాత్మకంగా ఒకేలా ఉండే, కొవ్వులో కరిగే విటమిన్ల సమూహం.[1] మానవ శరీరం రక్త గడ్డకట్టడానికి (డానిష్ భాషలో "koagulation" నుండి "K" వచ్చింది) అవసరమైన కొన్ని ప్రోటీన్ల యొక్క సంశ్లేషణ అనంతర మార్పులకు మరియు ఎముకలు మరియు ఇతర కణజాలాలలో కాల్షియం యొక్క బంధాన్ని నియంత్రించడానికి విటమిన్ కె అవసరం.[2] ఈ ప్రక్రియలో విటమిన్ కెను కోఫాక్టర్‌గా ఉపయోగించే గామా-గ్లుటామైల్ కార్బాక్సిలేస్ అనే ఎంజైమ్ ద్వారా "గ్లా ప్రోటీన్" (Gla protein) అని పిలువబడే ప్రోటీన్ల తుది మార్పు జరుగుతుంది.

విటమిన్ కె కాలేయంలో VKH2 అనే మధ్యంతర పదార్థంగా ఉపయోగించబడి, గ్లుటామేట్ అవశేషాన్ని డీప్రోటోనేట్ చేస్తుంది, ఆపై విటమిన్ కె ఆక్సైడ్ మధ్యంతర పదార్థం ద్వారా తిరిగి విటమిన్ కెగా మారుతుంది.[3] కార్బాక్సిలేషన్ చేయని ప్రోటీన్ల ఉనికి విటమిన్ కె లోపాన్ని సూచిస్తుంది.[2] కార్బాక్సిలేషన్ వాటిని కాల్షియం అయాన్లను బంధించడానికి (కీలేట్ చేయడానికి) అనుమతిస్తుంది, లేకపోతే అవి అలా చేయలేవు.[4] విటమిన్ కె లేకపోతే, రక్త గడ్డకట్టే ప్రక్రియ తీవ్రంగా దెబ్బతింటుంది మరియు అనియంత్రిత రక్తస్రావం జరుగుతుంది. విటమిన్ కె లోపం ఎముకలను బలహీనపరుస్తుందని, ఇది ఆస్టియోపోరోసిస్కు దారితీయవచ్చని మరియు ధమనులు మరియు ఇతర మృదు కణజాలాల కాల్సిఫికేషన్ను ప్రోత్సహిస్తుందని పరిశోధనలు సూచిస్తున్నాయి.[2][4][5]

రసాయనికంగా, విటమిన్ కె కుటుంబం 2-మిథైల్-1,4-నాఫ్తోక్వినోన్ యొక్క డెరివేటివ్‌లను కలిగి ఉంటుంది. విటమిన్ కెలో రెండు సహజ విటమిన్లు ఉన్నాయి: విటమిన్ కె1 (ఫిల్లోక్వినోన్) మరియు విటమిన్ కె2 (మెనాక్వినోన్).[4] విటమిన్ కె2, ఐసోప్రెనాయిడ్ పరమాణువుల కార్బన్ సైడ్ చైన్‌ల పొడవులో తేడాలతో కూడిన అనేక సంబంధిత రసాయన ఉప రకాలను కలిగి ఉంటుంది. వీటిలో మెనాక్వినోన్-4 (MK-4) మరియు మెనాక్వినోన్-7 (MK-7) అత్యధికంగా అధ్యయనం చేయబడ్డాయి.[2]

విటమిన్ కె1 మొక్కల ద్వారా తయారవుతుంది మరియు కిరణజన్య సంయోగక్రియలో నేరుగా పాల్గొనే ఆకుపచ్చని ఆకుకూరలలో అధిక మొత్తంలో లభిస్తుంది.[1] ఇది జంతువులలో విటమిన్‌గా పనిచేస్తుంది మరియు రక్త గడ్డకట్టే ప్రోటీన్ల ఉత్పత్తిలో దాని కార్యాచరణతో సహా విటమిన్ కె యొక్క ప్రామాణిక విధులను నిర్వహిస్తుంది.[1][2] జంతువులు దీనిని విటమిన్ కె2, వేరియంట్ MK-4గా మార్చగలవు. గట్ ఫ్లోరాలోని బ్యాక్టీరియా కూడా కె1ని కె2గా మార్చగలవు. MK-4 కాకుండా మిగిలిన అన్ని కె2 రూపాలను బ్యాక్టీరియా మాత్రమే ఉత్పత్తి చేయగలవు, ఇవి అనరోబిక్ శ్వాసక్రియ సమయంలో వీటిని ఉపయోగిస్తాయి. విటమిన్ కె3 (మెనాడియోన్), విటమిన్ కె యొక్క కృత్రిమ రూపం, విటమిన్ కె లోపాన్ని చికిత్స చేయడానికి ఉపయోగించబడింది, కానీ ఇది గ్లుటాతియోన్ పనితీరుకు ఆటంకం కలిగిస్తుంది కాబట్టి, మానవ పోషణలో దీనిని ఇకపై ఉపయోగించడం లేదు.[2]

నిర్వచనం

విటమిన్ కె అనేది ఆహారంలో లభించే మరియు ఆహార అనుబంధాలుగా విక్రయించబడే నిర్మాణాత్మకంగా ఒకేలా ఉండే, కొవ్వులో కరిగే విటమిన్లను సూచిస్తుంది. ఇవి క్వినోన్ రింగ్‌ను కలిగి ఉండటంలో ఒకేలా ఉంటాయి, కానీ కార్బన్ తోక యొక్క పొడవు మరియు సంతృప్తత మరియు సైడ్ చైన్‌లో పునరావృతమయ్యే ఐసోప్రెన్ యూనిట్ల సంఖ్యలో భిన్నంగా ఉంటాయి (Chemistryలోని బొమ్మలను చూడండి). మొక్కల నుండి లభించే రూపాలు ప్రధానంగా విటమిన్ కె1. జంతువుల నుండి లభించే ఆహారాలు ప్రధానంగా విటమిన్ కె2.[1][6] విటమిన్ కె అనేక పాత్రలను కలిగి ఉంది: ఆహారం నుండి గ్రహించబడే ఒక ముఖ్యమైన పోషకం, మల్టీ-విటమిన్ లేదా సింగిల్-విటమిన్ డైటరీ సప్లిమెంట్‌గా విక్రయించబడే ఉత్పత్తి, మరియు నిర్దిష్ట ప్రయోజనాల కోసం సూచించబడే మందు.[1]

ఆహార సిఫార్సులు

అమెరికాకు చెందిన నేషనల్ అకాడమీ ఆఫ్ మెడిసిన్ కె1 మరియు కె2 మధ్య తేడాను గుర్తించదు – రెండింటినీ విటమిన్ కెగానే పరిగణిస్తారు. సిఫార్సులు చివరిగా 1998 నాటికిలో నవీకరించబడినప్పుడు, చాలా విటమిన్ల మాదిరిగానే దీనికి కూడా అంచనా వేయబడిన సగటు అవసరం లేదా సిఫార్సు చేయబడిన ఆహార భత్యం నిర్ణయించడానికి తగిన సమాచారం అందుబాటులో లేదు. ఇటువంటి సందర్భాల్లో, అకాడమీ తగినంత తీసుకోవడం (AIs)ను మంచి ఆరోగ్యాన్ని కాపాడుకోవడానికి సరిపోయే మొత్తాలుగా నిర్వచిస్తుంది. 19 ఏళ్లు మరియు అంతకంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న వయోజన మహిళలు మరియు పురుషులకు ప్రస్తుత AIs వరుసగా 90 మరియు 120 μg/రోజు. గర్భధారణ సమయంలో 90 μg/రోజు మరియు పాలిచ్చే తల్లులకు 90 μg/రోజు. 12 నెలల వరకు ఉన్న శిశువులకు, AI 2.0–2.5 μg/రోజు; 1–18 ఏళ్ల పిల్లలకు AI వయస్సుతో పాటు 30 నుండి 75 μg/రోజు వరకు పెరుగుతుంది. భద్రత విషయానికొస్తే, తగినంత ఆధారాలు ఉన్నప్పుడు విటమిన్లు మరియు ఖనిజాల కోసం అకాడమీ సహించదగిన గరిష్ట తీసుకోవడం స్థాయిలను ("ఎగువ పరిమితులు") నిర్ణయిస్తుంది. విటమిన్ కెకు ఎగువ పరిమితి లేదు, ఎందుకంటే అధిక మోతాదుల వల్ల కలిగే దుష్ప్రభావాల గురించి మానవ డేటా తగినంతగా లేదు.[5]

యూరోపియన్ యూనియన్‌లో, తగినంత తీసుకోవడం అమెరికాలో ఉన్నట్లే నిర్వచించబడింది. 18 ఏళ్లు పైబడిన మహిళలు మరియు పురుషులకు తగినంత తీసుకోవడం 70 μg/రోజుగా, గర్భధారణకు 70 μg/రోజుగా మరియు పాలిచ్చే తల్లులకు 70 μg/రోజుగా నిర్ణయించబడింది. 1–17 ఏళ్ల పిల్లలకు, తగినంత తీసుకోవడం విలువలు వయస్సుతో పాటు 12 నుండి 65 μg/రోజు వరకు పెరుగుతాయి.[7] జపాన్ వయోజన మహిళలకు 65 μg/రోజు మరియు పురుషులకు 75 μg/రోజుగా తగినంత తీసుకోవడం నిర్ణయించింది.[8] యూరోపియన్ యూనియన్ మరియు జపాన్ కూడా భద్రతను సమీక్షించాయి మరియు అమెరికా మాదిరిగానే విటమిన్ కె కోసం ఎగువ పరిమితిని నిర్ణయించడానికి తగినంత ఆధారాలు లేవని నిర్ధారించాయి.[8][9]

అమెరికా ఆహారం మరియు డైటరీ సప్లిమెంట్ లేబులింగ్ ప్రయోజనాల కోసం, ఒక సర్వింగ్‌లోని మొత్తాన్ని రోజువారీ విలువ శాతంగా వ్యక్తపరుస్తారు. విటమిన్ కె లేబులింగ్ కోసం, రోజువారీ విలువలో 100% 80 μg ఉండేది, కానీ 27 మే 2016న ఇది 120 μgకి సవరించబడింది, ఇది తగినంత తీసుకోవడం కోసం అత్యధిక విలువతో ఏకీభవించేలా చేయబడింది.[10][11] నవీకరించబడిన లేబులింగ్ నిబంధనలను పాటించడం వార్షిక ఆహార విక్రయాలలో US$10 మిలియన్లు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ ఉన్న తయారీదారులకు 1 జనవరి 2020 నాటికి మరియు తక్కువ పరిమాణంలో ఆహార విక్రయాలు చేసే తయారీదారులకు 1 జనవరి 2021 నాటికి తప్పనిసరి చేయబడింది.[12][13] పాత మరియు కొత్త వయోజన రోజువారీ విలువల పట్టిక రిఫరెన్స్ డైలీ ఇన్‌టేక్లో అందించబడింది.

ఫోర్టిఫికేషన్

గ్లోబల్ ఫోర్టిఫికేషన్ డేటా ఎక్స్ఛేంజ్ ప్రకారం, విటమిన్ కె లోపం చాలా అరుదు, కాబట్టి ఏ దేశం కూడా ఆహారాలను ఫోర్టిఫై చేయాలని కోరడం లేదు.[14] ప్రపంచ ఆరోగ్య సంస్థ విటమిన్ కె ఫోర్టిఫికేషన్ గురించి ఎటువంటి సిఫార్సులను కలిగి లేదు.[15]

మూలాలు

విటమిన్ కె1 ప్రధానంగా మొక్కల నుండి, ముఖ్యంగా ఆకుపచ్చని ఆకుకూరల నుండి లభిస్తుంది.[1][2] జంతువుల నుండి లభించే ఆహారాల ద్వారా తక్కువ మొత్తంలో లభిస్తుంది. విటమిన్ కె2 ప్రధానంగా జంతువుల నుండి లభించే ఆహారాల నుండి లభిస్తుంది, ఇందులో పౌల్ట్రీ మరియు గుడ్లు గొడ్డు మాంసం, పంది మాంసం లేదా చేపల కంటే మెరుగైన వనరులు.[6] దీనికి ఒక మినహాయింపు నాట్టో, ఇది బ్యాక్టీరియా ద్వారా పులియబెట్టిన సోయాబీన్స్‌తో తయారు చేయబడుతుంది.[2] ఇది బ్యాక్టీరియా ద్వారా తయారయ్యే విటమిన్ కె2 వేరియంట్ MK-7 యొక్క గొప్ప ఆహార వనరు.[1][16]

విటమిన్ కె1

3

మొక్కల ఆధారిత[1][6] కె1 మొత్తం
(μg / కొలత)
కొల్లార్డ్ గ్రీన్స్ ఉడికించినవి, నీరు తీసేసినవి, 1/2 US 530
పాలకూర ఉడికించినవి, నీరు తీసేసినవి, 1/2 US 445
టర్నిప్ గ్రీన్స్ ఉడికించినవి, నీరు తీసేసినవి, 1/2 US 425
పాలకూర పచ్చివి, 1 US 145
కాలే పచ్చివి, 1 US 82
బ్రోకలీ ఉడికించినవి, నీరు తీసేసినవి, 1/2 US 81
కివిఫ్రూట్ తొక్క తీసినవి, ముక్కలు, 1/2 US 36
చైనీస్ క్యాబేజీ వండినవి, 1/2 US 29
బ్లూబెర్రీస్ ఫ్రోజెన్, 1/2 US 21
మొక్కల ఆధారిత[6] కె1 మొత్తం
(μg / కొలత)
హాజెల్ నట్స్ తరిగినవి, 1 US 16
ద్రాక్ష, 1/2 US 11
టమోటా ఉత్పత్తులు, 1 US 9.2
ఆలివ్ ఆయిల్, 1 8.1
జుకిని ఉడికించినవి, నీరు తీసేసినవి, 1 US 7.6
మామిడి ముక్కలు, 1 US 6.9
బేరి పండ్లు, ముక్కలు, 1 US 6.2
బంగాళదుంప బేక్ చేసినవి, తొక్కతో సహా, ఒకటి 6.0
చిలగడదుంప బేక్ చేసినవి, ఒకటి 2.6
బ్రెడ్ హోల్ వీట్, 1 స్లైస్ 2.5
బ్రెడ్ వైట్, 1 స్లైస్ 2.2
నాట్టో, 100 g[17] 34.7
జంతువుల ఆధారిత[6] కె1 మొత్తం
(μg / కొలత)
చికెన్, 113 g (4 oz) 2.7–3.3
మొలస్క్లు, 113 g (4 oz) 2.2
చీజ్ ముక్కలు, 1/2 US 1.4–1.7
గొడ్డు మాంసం, 113 g (4 oz) 0.9
పంది మాంసం సాసేజ్, 113 g (4 oz) 0.9
పెరుగు హోల్ మిల్క్, 1 US 0.4
పాలు హోల్ లేదా లో ఫ్యాట్, 1 US 0.2
చేపలు, 113 g (4 oz) 0.1
గుడ్లు, ఒకటి 0.1
మానవ పాలు, 1 లీటరు 0.85–9.2 (మధ్యస్థం 2.5)[18]

విటమిన్ కె2

ఇవి కూడా చూడండి: Vitamin K2#Dietary sources జంతువుల నుండి లభించే ఆహారాలు విటమిన్ కె2కి వనరులు.[17][19] MK-4 రూపం శరీరంలోని వివిధ కణజాలాలలో మొక్కల నుండి లభించే విటమిన్ కె1 మార్పిడి ద్వారా వస్తుంది.[20]

3

జంతువుల వనరు[17] కె2 మొత్తం
MK-4 నుండి MK-7 వరకు
(μg / 100 g)
బాతు 31
చికెన్ 8.9
పంది మాంసం 2.1
గొడ్డు మాంసం 1.1
సాల్మన్ 0.5
గుడ్డు సొన 32
గుడ్డు తెల్లసొన 0.9
జంతువుల వనరు[17][19] కె2 మొత్తం
MK-4 నుండి MK-7 వరకు
(μg / 100 g)
పాలు, హోల్ 0.9
పాలు, స్కిమ్ 0.0
పెరుగు, హోల్ మిల్క్ 0.9
వెన్న 15
చీజ్, హార్డ్ 8–10
చీజ్, సాఫ్ట్ 3.6
పులియబెట్టిన వనరు[16] కె2 మొత్తం
MK-4 నుండి MK-7 వరకు
(μg / 100 g)
నాట్టో 1103 (90% MK-7)

విటమిన్ కె లోపం

ప్రధాన వ్యాసం: Vitamin K deficiency

విటమిన్ కె రక్త గడ్డకట్టే యంత్రాంగాలకు సహాయపడుతుంది కాబట్టి, దాని లోపం రక్త గడ్డకట్టడాన్ని తగ్గిస్తుంది మరియు తీవ్రమైన సందర్భాల్లో, పెరిగిన రక్తస్రావం మరియు పెరిగిన ప్రోథ్రాంబిన్ సమయంకు దారితీస్తుంది.[2][5]

సాధారణ ఆహారాలలో విటమిన్ కె లోపం ఉండదు, అంటే ఆరోగ్యకరమైన పిల్లలు మరియు పెద్దలలో లోపం అసాధారణం.[4] దీనికి మినహాయింపు శిశువులు, వీరికి గర్భధారణ సమయంలో తల్లి విటమిన్ స్థితితో సంబంధం లేకుండా లోపం వచ్చే ప్రమాదం ఎక్కువగా ఉంటుంది, ఎందుకంటే విటమిన్ మావికి సరిగ్గా బదిలీ కాదు మరియు తల్లి పాలలో విటమిన్ తక్కువగా ఉంటుంది.[18]

తగినంత మొత్తంలో తీసుకునే వ్యక్తులలో కూడా ద్వితీయ లోపాలు సంభవించవచ్చు, కానీ వారికి సిస్టిక్ ఫైబ్రోసిస్ లేదా దీర్ఘకాలిక ప్యాంక్రియాటైటిస్ వంటి మాలాబ్జర్ప్షన్ పరిస్థితులు ఉంటే, మరియు కాలేయ దెబ్బతినడం లేదా వ్యాధి ఉన్నవారిలో ఇది సంభవించవచ్చు.[2] వార్ఫరిన్ వంటి విటమిన్ కె వ్యతిరేక మందులను సూచించిన వ్యక్తులలో కూడా ద్వితీయ విటమిన్ కె లోపం సంభవించవచ్చు.[2][4] విటమిన్ కె లోపం ప్రమాదంతో సంబంధం ఉన్న ఒక ఔషధం సెఫామాండోల్, అయితే దీని యంత్రాంగం తెలియదు.[21]

వైద్య ఉపయోగాలు

విటమిన్ కె ఇంజెక్టబుల్ సొల్యూషన్స్

నవజాత శిశువులలో విటమిన్ లోపాన్ని చికిత్స చేయడం

విటమిన్ కె లోపం రక్తస్రావంను నివారించడానికి నవజాత శిశువులకు విటమిన్ కె1 ఇంజెక్షన్‌గా ఇవ్వబడుతుంది.[18] నవజాత శిశువుల రక్త గడ్డకట్టే కారకాలు వయోజనుల విలువల్లో సుమారు 30–60% ఉంటాయి; ఇది మావి ద్వారా విటమిన్ సరిగ్గా బదిలీ కాకపోవడం వల్ల, తద్వారా పిండం ప్లాస్మాలో విటమిన్ కె తక్కువగా ఉండటం వల్ల జరుగుతుంది.[18] శిశువు జీవితంలోని మొదటి వారంలో విటమిన్ కె లోపం రక్తస్రావం సంభవించడం 60 నుండి 250లో 1గా అంచనా వేయబడింది.[22]

మానవ పాలు 0.85–9.2 μg/L (మధ్యస్థం 2.5 μg/L) విటమిన్ కె1ని కలిగి ఉంటాయి, అయితే శిశు ఫార్ములా 24–175 μg/L పరిధిలో రూపొందించబడింది.[18] పుట్టిన 2 నుండి 12 వారాల తర్వాత ప్రారంభమయ్యే ఆలస్య రక్తస్రావం, ప్రత్యేకించి నివారణ చికిత్స లేకపోతే, ప్రత్యేకంగా తల్లి పాలు తాగడం వల్ల సంభవించవచ్చు.[18] పుట్టినప్పుడు లేదా పుట్టిన వెంటనే ప్రోఫిలాక్సిస్ పొందని శిశువులలో 100,000 జననాలకు 35 కేసులు నమోదయ్యాయి.[23] కాకేసియన్ జనాభాతో పోలిస్తే ఆసియా జనాభాలో విటమిన్ కె లోపం రక్తస్రావం ఎక్కువగా సంభవిస్తుంది.[18]

విటమిన్ కె లోపం వల్ల శిశువులలో రక్తస్రావం తీవ్రంగా ఉండవచ్చు, ఇది ఆసుపత్రిలో చేరడం, మెదడు దెబ్బతినడం మరియు మరణానికి దారితీస్తుంది. సాధారణంగా పుట్టిన వెంటనే ఇచ్చే ఇంట్రామస్కులర్ ఇంజెక్షన్, మూడు నెలల వయస్సు వరకు వారానికోసారి ఇచ్చే నోటి ద్వారా ఇచ్చే మందుల కంటే విటమిన్ కె లోపం రక్తస్రావాన్ని నివారించడంలో మరింత ప్రభావవంతంగా ఉంటుంది.[18]

వార్ఫరిన్ థెరపీని నిర్వహించడం

వార్ఫరిన్ ఒక యాంటీకోగ్యులెంట్ ఔషధం. ఇది విటమిన్ కెను క్రియాత్మక స్థితికి రీసైకిల్ చేయడానికి బాధ్యత వహించే ఎంజైమ్‌ను నిరోధించడం ద్వారా పనిచేస్తుంది. ఫలితంగా, రక్త గడ్డకట్టడానికి అవసరమైన ప్రోటీన్లతో సహా విటమిన్ కె ద్వారా మార్పు చెందాల్సిన ప్రోటీన్లు మార్పు చెందవు, కాబట్టి అవి పనిచేయవు.[24] ఈ ఔషధం యొక్క ఉద్దేశ్యం అనుచితమైన రక్త గడ్డకట్టే ప్రమాదాన్ని తగ్గించడం, ఇది తీవ్రమైన, ప్రాణాంతక పరిణామాలను కలిగిస్తుంది.[2] వార్ఫరిన్ యొక్క సరైన యాంటీకోగ్యులెంట్ చర్య విటమిన్ కె తీసుకోవడం మరియు ఔషధ మోతాదుపై ఆధారపడి ఉంటుంది. ఔషధం యొక్క భిన్నమైన శోషణ మరియు ఆహారంలో విటమిన్ కె మొత్తాల కారణంగా, మోతాదును పర్యవేక్షించాలి మరియు ప్రతి రోగికి అనుకూలీకరించాలి.[25] కొన్ని ఆహారాలలో విటమిన్ కె1 చాలా ఎక్కువగా ఉంటుంది, కాబట్టి వాటిని పూర్తిగా నివారించాలని (ఉదాహరణలు: కొల్లార్డ్ గ్రీన్స్, పాలకూర, టర్నిప్ గ్రీన్స్) వైద్య సలహా ఉంటుంది, మరియు విటమిన్ కంటెంట్ ఎక్కువగా ఉన్న ఆహారాల కోసం, వినియోగాన్ని సాధ్యమైనంత స్థిరంగా ఉంచాలి, తద్వారా విటమిన్ తీసుకోవడం మరియు వార్ఫరిన్ కలయిక యాంటీ-క్లాటింగ్ చర్యను చికిత్సా పరిధిలో ఉంచుతుంది.[26]

విటమిన్ కె అనేది ఔషధ అధిక మోతాదు వల్ల కలిగే రక్తస్రావ సంఘటనలకు చికిత్స.[27] విటమిన్‌ను నోటి ద్వారా, ఇంట్రావీనస్ లేదా సబ్‌కటానియస్ ద్వారా ఇవ్వవచ్చు.[27] ఒక వ్యక్తి యొక్క ఇంటర్నేషనల్ నార్మలైజ్డ్ రేషియో 10 కంటే ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు కానీ క్రియాశీల రక్తస్రావం లేనప్పుడు నోటి ద్వారా విటమిన్ కె ఉపయోగిస్తారు.[26][28] కొత్త యాంటీకోగ్యులెంట్లు అపిక్సాబాన్, డాబిగాట్రాన్ మరియు రివరోక్సాబాన్ విటమిన్ కె వ్యతిరేక మందులు కావు.[29]

రోడెంటిసైడ్ విషప్రయోగానికి చికిత్స

కౌమరిన్ ఫార్మాస్యూటికల్ పరిశ్రమలో అనేక కృత్రిమ యాంటీకోగ్యులెంట్ ఫార్మాస్యూటికల్స్ సంశ్లేషణలో పూర్వగామి రియాజెంట్‌గా ఉపయోగించబడుతుంది.[30] ఒక ఉపసమితి, 4-హైడ్రాక్సీకౌమరిన్లు, విటమిన్ కె వ్యతిరేక మందులుగా పనిచేస్తాయి. అవి విటమిన్ కె పునరుత్పత్తి మరియు రీసైక్లింగ్‌ను నిరోధిస్తాయి. 4-హైడ్రాక్సీకౌమరిన్ యాంటీకోగ్యులెంట్ తరగతికి చెందిన కొన్ని రసాయనాలు అధిక శక్తిని మరియు శరీరంలో ఎక్కువ కాలం ఉండేలా రూపొందించబడ్డాయి, మరియు ఇవి ప్రత్యేకంగా రెండవ తరం రోడెంటిసైడ్లు ("ఎలుకల విషం")గా ఉపయోగించబడతాయి. మరణం కొన్ని రోజుల నుండి రెండు వారాల తర్వాత సంభవిస్తుంది, సాధారణంగా అంతర్గత రక్తస్రావం నుండి.[30] మానవులకు, మరియు రోడెంటిసైడ్ లేదా రోడెంటిసైడ్ ద్వారా విషపూరితమైన ఎలుకలను తిన్న జంతువులకు, చికిత్స అంటే ఎక్కువ మొత్తంలో విటమిన్ కెను ఎక్కువ కాలం పాటు ఇవ్వడం.[31][32] బ్రోడిఫాకమ్ వంటి "సూపర్ వార్ఫరిన్" రోడెంటిసైడ్ల ద్వారా విషప్రయోగం జరిగినప్పుడు ఈ మోతాదును కొన్నిసార్లు తొమ్మిది నెలల వరకు కొనసాగించాల్సి ఉంటుంది. నోటి ద్వారా విటమిన్ కె1 ఇతర విటమిన్ కె1 పరిపాలన మార్గాల కంటే ప్రాధాన్యత ఇవ్వబడుతుంది ఎందుకంటే దీనికి తక్కువ దుష్ప్రభావాలు ఉన్నాయి.[33]

అంచనా పద్ధతులు

ప్రోథ్రాంబిన్ సమయంలో పెరుగుదల, ఒక కోగ్యులేషన్ పరీక్ష, విటమిన్ కె స్థితికి సూచికగా ఉపయోగించబడింది, కానీ ఈ అనువర్తనం కోసం దీనికి తగినంత సున్నితత్వం మరియు విశిష్టత లేదు.[34]

సీరం ఫిల్లోక్వినోన్ విటమిన్ కె స్థితికి అత్యంత సాధారణంగా ఉపయోగించే మార్కర్. <0.15 μg/L సాంద్రతలు లోపాన్ని సూచిస్తాయి. ప్రతికూలతలు ఇతర విటమిన్ కె విటమిన్లను మినహాయించడం మరియు ఇటీవలి ఆహార తీసుకోవడం నుండి జోక్యం చేసుకోవడం.[34]

17 విటమిన్ కె-ఆధారిత ప్రోటీన్ల గ్లా డొమైన్‌లోని నిర్దిష్ట గ్లుటామిక్ యాసిడ్ అవశేషాల గామా-కార్బాక్సిలేషన్ కోసం విటమిన్ కె అవసరం. అందువల్ల, ఈ ప్రోటీన్ల యొక్క కార్బాక్సిలేషన్ చేయని వెర్షన్లలో పెరుగుదల విటమిన్ కె లోపానికి పరోక్ష కానీ సున్నితమైన మరియు నిర్దిష్ట మార్కర్.

  • కార్బాక్సిలేషన్ చేయని ప్రోథ్రాంబిన్ కొలుస్తుంటే, ఈ "ప్రోటీన్ ఇండ్యూస్డ్ బై విటమిన్ కె అబ్సెన్స్/యాంటగోనిజం (PIVKA-II)" విటమిన్ కె లోపంలో పెరుగుతుంది. ఈ పరీక్షను నవజాత శిశువులలో విటమిన్ కె-లోపం రక్తస్రావం ప్రమాదాన్ని అంచనా వేయడానికి ఉపయోగిస్తారు.[34]
  • ఆస్టియోకాల్సిన్ ఎముక కణజాలం యొక్క కాల్సిఫికేషన్‌లో పాల్గొంటుంది. కార్బాక్సిలేషన్ చేయని ఆస్టియోకాల్సిన్ మరియు కార్బాక్సిలేషన్ చేసిన ఆస్టియోకాల్సిన్ నిష్పత్తి విటమిన్ కె లోపంతో పెరుగుతుంది. విటమిన్ కె2 ఈ నిష్పత్తిని తగ్గించి, లంబార్ వెన్నెముక ఎముక ఖనిజ సాంద్రతను మెరుగుపరుస్తుందని చూపబడింది.[35]
  • మ్యాట్రిక్స్ గ్లా ప్రోటీన్ విటమిన్ కె ఆధారిత ఫాస్ఫోరైలేషన్ మరియు కార్బాక్సిలేషన్‌కు లోనవ్వాలి. డీఫాస్ఫోరైలేటెడ్, కార్బాక్సిలేషన్ చేయని MGP యొక్క పెరిగిన ప్లాస్మా సాంద్రత విటమిన్ కె లోపాన్ని సూచిస్తుంది.[36]

సింథటిక్ రూపాలు

కొన్ని సింథటిక్ సమ్మేళనాలు కూడా మానవులలో విటమిన్ కె చర్యను కలిగి ఉంటాయి. అభివృద్ధి చెందిన దేశాలలో (UK) ఇప్పటికీ ఉపయోగించబడుతున్న విటమిన్ కె చర్య కలిగిన ఒక సింథటిక్ ఔషధం menadiol సోడియం డిఫాస్ఫేట్. సహజ విటమిన్ కె వలె కాకుండా, ఇది నీటిలో కరుగుతుంది మరియు bile saltల సహాయం లేకుండానే గ్రహించబడుతుంది.[37]

దుష్ప్రభావాలు

విటమిన్ కె1 లేదా విటమిన్ కె2 రూపాల అధిక మోతాదుల వల్ల ఎటువంటి విషపూరిత ప్రభావాలు ఉన్నట్లు తెలియదు, కాబట్టి అమెరికా, జపాన్ మరియు యూరోపియన్ యూనియన్ల నియంత్రణ సంస్థలు ఎటువంటి సహించదగిన గరిష్ట తీసుకోవడం స్థాయిలు నిర్ణయించాల్సిన అవసరం లేదని అంగీకరించాయి.[5][8][9] అయితే, విటమిన్ కె1 ను సిరల ద్వారా (intravenously) ఇచ్చినప్పుడు bronchospasm (శ్వాసనాళాల సంకోచం) మరియు cardiac arrest (గుండె ఆగిపోవడం) వంటి తీవ్రమైన ప్రతికూల ప్రతిచర్యలతో సంబంధం కలిగి ఉంది. ఈ ప్రతిచర్యను రోగనిరోధక శక్తితో సంబంధం లేని అనాఫిలాక్టోయిడ్ ప్రతిచర్యగా వర్ణించారు, దీని సంభవం ప్రతి 10,000 చికిత్సలకు 3గా ఉంది. పాలిఆక్సిఇథైలేటెడ్ castor oil ను ద్రావణిగా ఉపయోగించినప్పుడు చాలా ప్రతిచర్యలు సంభవించాయి.[38]

మానవేతర ఉపయోగాలు

మెనాడియోన్, ఇది ఒక సహజ[39] సమ్మేళనం, దీనిని కొన్నిసార్లు విటమిన్ కె3 అని పిలుస్తారు. దీనిని pet food పరిశ్రమలో ఉపయోగిస్తారు, ఎందుకంటే ఇది వినియోగించబడిన తర్వాత విటమిన్ కె2 గా మారుతుంది.[40] అమెరికా Food and Drug Administration దీనిని మానవ dietary supplementగా విక్రయించడాన్ని నిషేధించింది, ఎందుకంటే దీని అధిక మోతాదులు allergic reactionలు, hemolytic anemia, మరియు కాలేయ కణాలలో cytotoxicityని కలిగిస్తాయని నిరూపితమైంది.[2]

4-అమినో-2-మిథైల్-1-నాఫ్తాల్ అనేది విటమిన్ కె5 అని పిలువబడే ఒక సింథటిక్ మెనాడియోన్ అనలాగ్. దీనిని విటమిన్ కె లోపం కోసం ఔషధంగా ఉపయోగించారు. కె5 తో జరిపిన పరిశోధనలు ఇది పండ్ల రసాలలో fungal పెరుగుదలను నిరోధించవచ్చని సూచిస్తున్నాయి.[41]

రసాయన శాస్త్రం

విటమిన్ కె1 (ఫిల్లోక్వినోన్) – విటమిన్ యొక్క రెండు రూపాలు ఒక క్రియాత్మక naphthoquinone రింగ్ మరియు ఒక aliphatic సైడ్ చైన్‌ను కలిగి ఉంటాయి. ఫిల్లోక్వినోన్ ఒక ఫైటైల్ సైడ్ చైన్‌ను కలిగి ఉంటుంది.
విటమిన్ కె2 (మెనాక్వినోన్). మెనాక్వినోన్‌లో, సైడ్ చైన్ వివిధ సంఖ్యలలో ఐసోప్రెనాయిడ్ అవశేషాలతో కూడి ఉంటుంది. ఈ అవశేషాల సంఖ్య సాధారణంగా నాలుగు ఉంటుంది, ఎందుకంటే జంతు enzymeలు సాధారణంగా మొక్కల ఫిల్లోక్వినోన్ నుండి మెనాక్వినోన్-4ను ఉత్పత్తి చేస్తాయి.

ఫిల్లోక్వినోన్, విటమిన్ కె1 యొక్క నిర్మాణం phytyl సైడ్ చైన్ ఉనికిని బట్టి గుర్తించబడుతుంది.[5] విటమిన్ కె1 దాని జీవక్రియకు కారణమయ్యే (E) ట్రాన్స్ డబుల్ బాండ్‌ను మరియు ఫైటైల్ సైడ్ చైన్‌పై రెండు కైరల్ కేంద్రాలను కలిగి ఉంటుంది.[42] ultraviolet–visible spectroscopy ద్వారా పొందిన UV-విజిబుల్ స్పెక్ట్రాలో వైలెట్ కాంతిని గ్రహించడం వల్ల గది ఉష్ణోగ్రత వద్ద విటమిన్ కె1 పసుపు రంగు జిగట ద్రవంగా కనిపిస్తుంది.[43] మెనాక్వినోన్లు, విటమిన్ కె2 యొక్క నిర్మాణాలు అణువులో ఉండే పాలిఐసోప్రెనైల్ సైడ్ చైన్ ద్వారా గుర్తించబడతాయి, ఇది నాలుగు నుండి 13 ఐసోప్రెనైల్ యూనిట్లను కలిగి ఉంటుంది. MK-4 అత్యంత సాధారణ రూపం.[5] విటమిన్ కె1 యొక్క పెద్ద పరిమాణం మాస్ స్పెక్ట్రోస్కోపీలో అనేక విభిన్న శిఖరాలను (peaks) ఇస్తుంది, వీటిలో చాలా వరకు నాఫ్తోక్వినోన్ రింగ్ బేస్ మరియు ఆల్కైల్ సైడ్ చైన్ యొక్క ఉత్పన్నాలను కలిగి ఉంటాయి.[44]

ఇంజెక్షన్ కోసం ఫైటోమెనాడియోన్ యొక్క నమూనా, దీనిని ఫిల్లోక్వినోన్ అని కూడా పిలుస్తారు

విటమిన్ కె1 నుండి విటమిన్ కె2 కి మార్పిడి

ప్రధాన వ్యాసం: Vitamin K2

జంతువులలో, విటమిన్ కె2 యొక్క MK-4 రూపం testes, pancreas, మరియు ధమని గోడలలో విటమిన్ కె1 మార్పిడి ద్వారా ఉత్పత్తి అవుతుంది.[20] ఈ పరివర్తనకు సంబంధించిన జీవరసాయన మార్గం గురించి ప్రధాన ప్రశ్నలు ఉన్నప్పటికీ, ఈ మార్పిడి gut bacteriaపై ఆధారపడి ఉండదు, ఎందుకంటే ఇది జెర్మ్-ఫ్రీ ఎలుకలలో[45] మరియు ఎలుకలలో పారెంటరల్‌గా అందించబడిన కె1 లో జరుగుతుంది.[46][47] ఈ మార్పిడి కె1 యొక్క ఫైటైల్ తోకను తొలగించడం ద్వారా మెనాడియోన్ (దీనిని విటమిన్ కె3 అని కూడా పిలుస్తారు) ను ఒక మధ్యంతరంగా ఉత్పత్తి చేస్తుందని, ఆపై అది MK-4 ను ఉత్పత్తి చేయడానికి ప్రెనైలేట్ చేయబడుతుందని ఆధారాలు ఉన్నాయి.[48]

శరీరధర్మ శాస్త్రం

జంతువులలో, విటమిన్ కె ప్రోటీన్లలోని కొన్ని glutamate అవశేషాలను gamma-carboxyglutamate (Gla) అవశేషాలుగా మార్చడానికి carboxylation ప్రక్రియలో పాల్గొంటుంది. మార్పు చెందిన అవశేషాలు తరచుగా (ఎల్లప్పుడూ కాదు) Gla domainలు అని పిలువబడే నిర్దిష్ట protein domains లోపల ఉంటాయి. Gla అవశేషాలు సాధారణంగా కాల్షియం బంధనంలో పాల్గొంటాయి మరియు తెలిసిన అన్ని Gla ప్రోటీన్ల జీవక్రియకు అవసరం.[49]

Gla డొమైన్‌లను కలిగి ఉన్న పదిహేడు మానవ ప్రోటీన్లు కనుగొనబడ్డాయి; ఇవి మూడు శారీరక ప్రక్రియల నియంత్రణలో కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి:

శోషణ

విటమిన్ కె small intestineలోని jejunum మరియు ileum ద్వారా గ్రహించబడుతుంది. ఈ ప్రక్రియకు bile మరియు pancreatic juiceలు అవసరం. విటమిన్ కె1 దాని ఉచిత రూపంలో (డైటరీ సప్లిమెంట్‌గా) ఉన్నప్పుడు శోషణ సుమారు 80% ఉంటుందని అంచనా, కానీ ఆహారాలలో ఉన్నప్పుడు చాలా తక్కువగా ఉంటుంది. ఉదాహరణకు, కాలే మరియు పాలకూర వంటి అధిక విటమిన్ కె కంటెంట్ ఉన్న ఆహారాల నుండి విటమిన్ కె శోషణ, అవి పచ్చిగా ఉన్నా లేదా వండినా 4% నుండి 17% వరకు ఉంటుంది.[4] ఆహారాల నుండి విటమిన్ కె2 శోషణ గురించి తక్కువ సమాచారం అందుబాటులో ఉంది.[4][5]

ప్రేగు పొర ప్రోటీన్ నీమాన్-పిక్ C1-లైక్ 1 (NPC1L1) కొలెస్ట్రాల్ శోషణను మధ్యవర్తిత్వం చేస్తుంది. జంతువులపై జరిపిన అధ్యయనాలు ఇది విటమిన్ E మరియు కె1 శోషణలో కూడా కారకంగా ఉంటుందని చూపిస్తున్నాయి.[57] అదే అధ్యయనం SR-BI మరియు CD36 ప్రోటీన్ల మధ్య సంభావ్య పరస్పర చర్యను కూడా అంచనా వేస్తుంది.[57] ezetimibe ఔషధం NPC1L1ని నిరోధించడం ద్వారా మానవులలో కొలెస్ట్రాల్ శోషణను తగ్గిస్తుంది, మరియు జంతు అధ్యయనాలలో, విటమిన్ E మరియు విటమిన్ కె1 శోషణను కూడా తగ్గిస్తుంది. వార్ఫరిన్ (విటమిన్ కె విరోధి) తీసుకునే వ్యక్తులకు ఎజెటిమైబ్ ఇవ్వడం వల్ల వార్ఫరిన్ ప్రభావం పెరుగుతుందని ఆశించవచ్చు. ఇది మానవులలో నిర్ధారించబడింది.[57]

జీవరసాయన శాస్త్రం

జంతువులలో పనితీరు

విటమిన్ కె యొక్క చక్రీయ చర్య విధానం
  • రెండింటిలోనూ R అనేది ఐసోప్రెనాయిడ్ సైడ్ చైన్‌ను సూచిస్తుంది.
  • విటమిన్ కె hydroquinone
    విటమిన్ కె hydroquinone
  • విటమిన్ కె epoxide
    విటమిన్ కె epoxide

విటమిన్ కె జంతువులలో దాని నిర్దిష్ట హోమోలాగ్‌ను బట్టి భిన్నంగా పంపిణీ చేయబడుతుంది. విటమిన్ కె1 ప్రధానంగా కాలేయం, గుండె మరియు ప్యాంక్రియాస్‌లో ఉంటుంది, అయితే MK-4 మూత్రపిండాలు, మెదడు మరియు ప్యాంక్రియాస్‌లో మెరుగ్గా ఉంటుంది. కాలేయంలో పొడవైన గొలుసు హోమోలాగ్‌లు MK-7 నుండి MK-13 వరకు కూడా ఉంటాయి.[58]

జంతు కణంలో విటమిన్ కె2 యొక్క పని ఏమిటంటే, proteinలోని glutamate (Glu) amino acid అవశేషానికి carboxylic acid functional groupను జోడించి, gamma-carboxyglutamate (Gla) అవశేషాన్ని ఏర్పరచడం. ఇది ప్రోటీన్ యొక్క కొంత అసాధారణమైన posttranslational modification, దీనిని "Gla ప్రోటీన్" అని పిలుస్తారు. గామా-కార్బాక్సీగ్లుటామైల్ అవశేషంలో ఒకే కార్బన్‌పై రెండు −COOH (కార్బాక్సిలిక్ యాసిడ్) సమూహాల ఉనికి, ఇది calcium ionలను చీలేట్ చేయడానికి అనుమతిస్తుంది. ఈ విధంగా కాల్షియం అయాన్లను బంధించడం తరచుగా Gla-ప్రోటీన్ ఎంజైమ్‌ల పనితీరును లేదా బంధనాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది, ఉదాహరణకు క్రింద చర్చించిన విటమిన్ కె-ఆధారిత గడ్డకట్టే కారకాలు.[59]

కణం లోపల, విటమిన్ కె ఒక చక్రీయ ప్రక్రియలో పాల్గొంటుంది. విటమిన్ vitamin K epoxide reductase (VKOR) అనే ఎంజైమ్ ద్వారా ఉత్ప్రేరకపరచబడిన విటమిన్ కె హైడ్రోక్వినోన్ (క్వినోల్) అనే తగ్గిన రూపానికి ఎలక్ట్రాన్ రిడక్షన్ చెందుతుంది.[60] మరొక ఎంజైమ్ అప్పుడు Glu నుండి Gla కి కార్బాక్సిలేషన్‌ను అనుమతించడానికి విటమిన్ కె హైడ్రోక్వినోన్‌ను ఆక్సీకరణం చేస్తుంది; ఈ ఎంజైమ్‌ను gamma-glutamyl carboxylase[61] లేదా విటమిన్ కె-ఆధారిత కార్బాక్సిలేస్ అని పిలుస్తారు. కార్బాక్సిలేస్ ఎంజైమ్ విటమిన్ కె హైడ్రోక్వినోన్‌ను అదే సమయంలో విటమిన్ కె ఎపాక్సైడ్‌గా ఆక్సీకరణం చేయగలిగితేనే కార్బాక్సిలేషన్ ప్రతిచర్య కొనసాగుతుంది. కార్బాక్సిలేషన్ మరియు ఎపాక్సిడేషన్ ప్రతిచర్యలు జత చేయబడ్డాయని చెబుతారు. విటమిన్ కె ఎపాక్సైడ్ అప్పుడు VKOR ద్వారా విటమిన్ కెగా పునరుద్ధరించబడుతుంది. Glu యొక్క కార్బాక్సిలేషన్‌తో జత చేయబడిన విటమిన్ కె యొక్క తగ్గింపు మరియు తదుపరి రీ-ఆక్సిడేషన్‌ను విటమిన్ కె చక్రం[62] అని పిలుస్తారు. మానవులలో విటమిన్ కె లోపం అరుదుగా ఉంటుంది, ఎందుకంటే విటమిన్ కె2 కణాలలో నిరంతరం రీసైకిల్ చేయబడుతుంది.[63]

Warfarin మరియు ఇతర 4-hydroxycoumarins VKOR చర్యను నిరోధిస్తాయి.[24] దీని ఫలితంగా కణజాలాలలో విటమిన్ కె మరియు విటమిన్ కె హైడ్రోక్వినోన్ సాంద్రతలు తగ్గుతాయి, తద్వారా గ్లుటామైల్ కార్బాక్సిలేస్ ద్వారా ఉత్ప్రేరకపరచబడిన కార్బాక్సిలేషన్ ప్రతిచర్య అసమర్థంగా మారుతుంది. దీనివల్ల తగినంత Gla లేని గడ్డకట్టే కారకాలు ఉత్పత్తి అవుతాయి. ఈ కారకాల అమినో టెర్మినైపై Gla లేకపోవడం వల్ల, అవి రక్తనాళాల endotheliumకు స్థిరంగా బంధించబడవు మరియు కణజాల గాయం సమయంలో గడ్డకట్టడాన్ని సక్రియం చేయలేవు. వార్ఫరిన్ యొక్క ఏ మోతాదు కావలసిన గడ్డకట్టే అణచివేతను ఇస్తుందో అంచనా వేయడం అసాధ్యం కాబట్టి, తక్కువ మోతాదు మరియు అధిక మోతాదును నివారించడానికి వార్ఫరిన్ చికిత్సను జాగ్రత్తగా పర్యవేక్షించాలి.[25]

గామా-కార్బాక్సీగ్లుటామైల్ ప్రోటీన్లు

ప్రధాన వ్యాసం: Gla domain కింది మానవ Gla-కలిగిన ప్రోటీన్లు ("Gla ప్రోటీన్లు") ప్రాథమిక నిర్మాణం స్థాయికి వర్గీకరించబడ్డాయి: రక్త గడ్డకట్టే కారకాలు II (prothrombin), VII, IX, మరియు X, యాంటీకోగ్యులెంట్ protein C మరియు protein S, మరియు ఫ్యాక్టర్ X-టార్గెటింగ్ protein Z. ఎముక Gla ప్రోటీన్ osteocalcin, కాల్సిఫికేషన్-నిరోధించే matrix Gla protein (MGP), cell growth నియంత్రించే గ్రోత్ అరెస్ట్ స్పెసిఫిక్ జీన్ 6 ప్రోటీన్, మరియు నాలుగు ట్రాన్స్‌మెమ్బ్రేన్ Gla ప్రోటీన్లు, వీటి పనితీరు ప్రస్తుతం తెలియదు. Gla డొమైన్ Gla ప్రోటీన్లకు calcium ions (Ca2+) యొక్క అధిక-అఫినిటీ బంధనానికి బాధ్యత వహిస్తుంది, ఇది తరచుగా వాటి ఆకృతికి అవసరం, మరియు వాటి పనితీరుకు ఎల్లప్పుడూ అవసరం.[59]

Gla ప్రోటీన్లు అనేక రకాల వెన్నెముక జీవులలో కనిపిస్తాయి: క్షీరదాలు, పక్షులు, సరీసృపాలు మరియు చేపలు. అనేక ఆస్ట్రేలియన్ పాముల venom మానవ రక్త గడ్డకట్టే వ్యవస్థను సక్రియం చేయడం ద్వారా పనిచేస్తుంది. కొన్ని సందర్భాల్లో, మానవ రక్తనాళాల endotheliumకు బంధించి, ప్రోకోగ్యులెంట్ గడ్డకట్టే కారకాలను సక్రియం చేయబడిన వాటిగా మార్చడాన్ని ఉత్ప్రేరకపరిచే పాము Gla-కలిగిన ఎంజైమ్‌ల ద్వారా సక్రియం జరుగుతుంది, ఇది అవాంఛిత మరియు ప్రాణాంతకమైన గడ్డకట్టడానికి దారితీస్తుంది.[64]

మరొక ఆసక్తికరమైన అకశేరుక Gla-కలిగిన ప్రోటీన్ల తరగతి చేపలను వేటాడే నత్త Conus geographus ద్వారా సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది.[65] ఈ నత్తలు వందలాది న్యూరోయాక్టివ్ peptides, లేదా conotoxinలను కలిగి ఉన్న విషాన్ని ఉత్పత్తి చేస్తాయి, ఇది ఒక వయోజన మానవుడిని చంపడానికి సరిపోతుంది. అనేక కోనోటాక్సిన్లు రెండు నుండి ఐదు Gla అవశేషాలను కలిగి ఉంటాయి. Gla-మార్పు సంకేతం వెన్నెముక జీవుల Gla డొమైన్ కంటే భిన్నంగా ఉంటుంది.[66]

మొక్కలు మరియు సైనోబాక్టీరియాలో పనితీరు

విటమిన్ కె1 ఆకుపచ్చ మొక్కలలో (భూమిపై పెరిగే మొక్కలు మరియు ఆకుపచ్చ ఆల్గేతో సహా) మరియు కొన్ని cyanobacteria జాతులలో ఒక ముఖ్యమైన రసాయనం, ఇక్కడ ఇది photosynthesis సమయంలో photosystem I లో ఒక ఎలక్ట్రాన్‌ను బదిలీ చేసే electron acceptorగా పనిచేస్తుంది.[67] ఈ కారణంగా, విటమిన్ కె1 మొక్కల కిరణజన్య సంయోగక్రియ కణజాలాలలో (ఆకుపచ్చ ఆకులు, మరియు romaine lettuce, kale, మరియు spinach వంటి ముదురు ఆకుపచ్చ ఆకుకూరలు) పెద్ద పరిమాణంలో కనిపిస్తుంది,[1] కానీ ఇది ఇతర మొక్కల కణజాలాలలో చాలా తక్కువ పరిమాణంలో ఉంటుంది.[6][67]

కె1-ఎపాక్సైడ్‌పై పనిచేసే VKORC1 హోమోలాగ్‌ల గుర్తింపు, కె1 ఈ జీవులలో నాన్-రెడాక్స్ పనితీరును కలిగి ఉండవచ్చని సూచిస్తుంది. మొక్కలలో, సైనోబాక్టీరియాలో కాకుండా, ఈ జన్యువును తొలగించడం (knockout) కె1 ఉత్పత్తి చేసే సామర్థ్యం లేని మ్యుటెంట్ల మాదిరిగానే పెరుగుదల పరిమితిని చూపుతుంది.[68]

ఇతర బ్యాక్టీరియాలో పనితీరు

large intestineలో కనిపించే Escherichia coli తో సహా అనేక బ్యాక్టీరియా విటమిన్ కె2 (MK-7 నుండి MK-11 వరకు) ను సంశ్లేషణ చేయగలవు,[69] కానీ విటమిన్ కె1 ను కాదు. విటమిన్ కె2 (మెనాక్వినోన్)-సంశ్లేషణ చేసే బ్యాక్టీరియాలో, మెనాక్వినోన్ ఆక్సిజన్-రహిత జీవక్రియ శక్తి ఉత్పత్తి ప్రక్రియల (anaerobic respiration) సమయంలో రెండు వేర్వేరు చిన్న అణువుల మధ్య రెండు electronలను బదిలీ చేస్తుంది.[70] ఉదాహరణకు, లాక్టేట్, formate, లేదా NADH వంటి ఎలక్ట్రాన్ల అదనపు మొత్తాన్ని కలిగి ఉన్న ఒక చిన్న అణువు (దీనిని ఎలక్ట్రాన్ డోనర్ అని కూడా పిలుస్తారు), ఒక ఎంజైమ్ సహాయంతో, మెనాక్వినోన్‌కు రెండు ఎలక్ట్రాన్లను పంపుతుంది. మెనాక్వినోన్, మరొక ఎంజైమ్ సహాయంతో, ఈ రెండు ఎలక్ట్రాన్లను fumarate లేదా nitrate వంటి తగిన ఆక్సిడెంట్‌కు బదిలీ చేస్తుంది (దీనిని ఎలక్ట్రాన్ యాక్సెప్టర్ అని కూడా పిలుస్తారు). fumarate లేదా nitrateకి రెండు ఎలక్ట్రాన్లను జోడించడం ద్వారా ఆ అణువు వరుసగా succinate లేదా nitrite ప్లస్ waterగా మారుతుంది.[70]

ఈ ప్రతిచర్యలలో కొన్ని eukaryotic కణ aerobic respiration మాదిరిగానే ATP అనే సెల్యులార్ శక్తి వనరును ఉత్పత్తి చేస్తాయి, అయితే చివరి ఎలక్ట్రాన్ యాక్సెప్టర్ molecular oxygen కాదు, fumarate లేదా nitrate. aerobic respirationలో, చివరి ఆక్సిడెంట్ molecular oxygen, ఇది NADH వంటి ఎలక్ట్రాన్ డోనర్ నుండి నాలుగు ఎలక్ట్రాన్లను స్వీకరించి waterగా మారుతుంది. E. coli, facultative anaerobeలుగా, aerobic respiration మరియు మెనాక్వినోన్-మధ్యవర్తిత్వ అనరోబిక్ రెస్పిరేషన్ రెండింటినీ నిర్వహించగలవు.[70]

చరిత్ర

1929లో, డానిష్ శాస్త్రవేత్త హెన్రిక్ డామ్ కోళ్లకు కొలెస్ట్రాల్ లేని ఆహారాన్ని తినిపించడం ద్వారా cholesterol పాత్రను పరిశోధించారు.[71] ఆయన మొదట Ontario Agricultural Collegeలోని శాస్త్రవేత్తలు నివేదించిన ప్రయోగాలను పునరావృతం చేశారు.[72] OAC లోని చిక్ ఫీడ్ ప్రోగ్రామ్‌లో పనిచేస్తున్న మెక్‌ఫార్లేన్, గ్రాహం మరియు రిచర్డ్‌సన్, కోడి ఆహారం నుండి మొత్తం కొవ్వును తొలగించడానికి chloroformను ఉపయోగించారు. కొవ్వు లేని ఆహారం మాత్రమే తిన్న కోడిపిల్లలలో రక్తస్రావం జరగడం మరియు ట్యాగ్ సైట్ల నుండి రక్తం రావడం గమనించారు.[73] ఆహారంలో శుద్ధి చేసిన కొలెస్ట్రాల్‌ను చేర్చడం ద్వారా ఈ లోపాలను సరిదిద్దలేమని డామ్ కనుగొన్నారు. కొలెస్ట్రాల్‌తో పాటు, ఆహారం నుండి రెండవ సమ్మేళనం సేకరించబడిందని, ఈ సమ్మేళనాన్ని గడ్డకట్టే విటమిన్ అని పిలిచారని తేలింది. కొత్త విటమిన్‌కు K అక్షరం వచ్చింది, ఎందుకంటే ప్రారంభ ఆవిష్కరణలు జర్మన్ జర్నల్‌లో నివేదించబడ్డాయి, అందులో దీనిని Koagulationsvitamin అని పేర్కొన్నారు. సెయింట్ లూయిస్ విశ్వవిద్యాలయానికి చెందిన Edward Adelbert Doisy విటమిన్ కె యొక్క నిర్మాణం మరియు రసాయన స్వభావాన్ని కనుగొనడానికి దారితీసిన పరిశోధనలో ఎక్కువ భాగం చేశారు.[74] డామ్ మరియు డోయిసీ 1939లో ప్రచురించబడిన విటమిన్ కె1 మరియు కె2 పై చేసిన కృషికి 1943 Nobel Prizeను పంచుకున్నారు. అనేక ప్రయోగశాలలు 1939లో ఈ సమ్మేళనం(ల)ను సంశ్లేషణ చేశాయి.[75]

అనేక దశాబ్దాల పాటు, విటమిన్ కె లోపం ఉన్న కోడిపిల్లల నమూనా మాత్రమే వివిధ ఆహార పదార్థాలలో విటమిన్ కె పరిమాణాన్ని లెక్కించడానికి ఉన్న ఏకైక పద్ధతిగా ఉండేది: కోడిపిల్లలకు విటమిన్ కె లోపం కలిగించి, ఆ తర్వాత వాటికి విటమిన్ కె ఉన్న ఆహారాన్ని నిర్ణీత మొత్తంలో తినిపించేవారు. ఆహారం ద్వారా రక్త గడ్డకట్టే ప్రక్రియ ఎంతవరకు పునరుద్ధరించబడిందనే దానిని ఆ ఆహారంలోని విటమిన్ కె పరిమాణానికి కొలమానంగా తీసుకునేవారు. మూడు బృందాల వైద్యులు స్వతంత్రంగా దీనిని కనుగొన్నారు: కోపెన్‌హాగన్ విశ్వవిద్యాలయానికి చెందిన బయోకెమికల్ ఇన్‌స్టిట్యూట్ (డామ్ మరియు జోహన్నెస్ గ్లావిండ్), University of Iowa పాథాలజీ విభాగం (ఎమోరీ వార్నర్, Kenneth Brinkhous, మరియు హ్యారీ ప్రాట్ స్మిత్), మరియు Mayo Clinic (Hugh Butt, Albert Snell, మరియు ఆర్నాల్డ్ ఓస్టర్‌బర్గ్).[76]

ప్రోథ్రాంబిన్ లోపం ఉన్న కామెర్ల రోగిలో ప్రాణాపాయ స్థితిలో ఉన్న రక్తస్రావాన్ని విటమిన్ కెతో విజయవంతంగా చికిత్స చేసినట్లు మొదటి ప్రచురిత నివేదికను 1938లో స్మిత్, వార్నర్ మరియు బ్రింక్‌హౌస్ అందించారు.[77]

విటమిన్ కె యొక్క ఖచ్చితమైన పనితీరు 1974 వరకు కనుగొనబడలేదు, అప్పుడే రక్త గడ్డకట్టే ప్రోటీన్ అయిన prothrombin, విటమిన్ కెపై ఆధారపడి ఉంటుందని నిర్ధారించబడింది. విటమిన్ ఉన్నప్పుడు, ప్రోథ్రాంబిన్ ప్రోటీన్ యొక్క అమైనో టెర్మినస్ వద్ద ఉన్న అమైనో ఆమ్లాలు glutamateకు బదులుగా γ-carboxyglutamateగా ఉంటాయి మరియు ఇవి కాల్షియంను బంధించగలవు, ఇది రక్తం గడ్డకట్టే ప్రక్రియలో ఒక భాగం.[78]

పరిశోధన

ఆస్టియోపోరోసిస్

ఎముకలలోని osteocalcin యొక్క గామా-కార్బాక్సిలేషన్ కోసం విటమిన్ కె అవసరం.[79] విటమిన్ కె విరోధి అయిన వార్ఫరిన్ చికిత్స పొందుతున్న వ్యక్తులలో bone mineral density మరియు ఎముక విరుపుల ద్వారా అంచనా వేయబడిన osteoporosis ప్రమాదం ప్రభావితం కాలేదు.[80] విటమిన్ కె సప్లిమెంటేషన్ ఎముక విరుపుల ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తుందో లేదో పరిశోధించే అధ్యయనాలు మిశ్రమ ఫలితాలను చూపించాయి.[4][79][81][82]

హృదయనాళ ఆరోగ్యం

మ్యాట్రిక్స్ గ్లా ప్రోటీన్ (Matrix Gla protein) అనేది ఎముకలలో కనిపించే విటమిన్ కె-ఆధారిత ప్రోటీన్, కానీ ఇది ధమనుల వంటి మృదు కణజాలాలలో కూడా ఉంటుంది, అక్కడ ఇది యాంటీ-కాల్సిఫికేషన్ ప్రోటీన్‌గా పనిచేస్తుంది. జంతువులపై చేసిన అధ్యయనాలలో, MGP జన్యువు లేని జంతువులలో ధమనులు మరియు ఇతర మృదు కణజాలాల కాల్సిఫికేషన్ (సున్నం పేరుకుపోవడం) కనిపిస్తుంది.[4] మానవులలో, Keutel syndrome అనేది MGPని కోడ్ చేసే జన్యువులోని అసాధారణతలతో ముడిపడి ఉన్న ఒక అరుదైన recessive geneటిక్ రుగ్మత, ఇది అసాధారణ diffuse cartilage calcification ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది.[83] ఈ పరిశీలనలు మానవులలో, ఆహారం ద్వారా విటమిన్ తక్కువగా తీసుకోవడం వల్ల తగినంత కార్బాక్సిలేషన్ జరగని MGP, ధమనుల కాల్సిఫికేషన్ మరియు కరోనరీ గుండె జబ్బుల ప్రమాదాన్ని పెంచుతుందని ఒక సిద్ధాంతానికి దారితీశాయి.[4]

జనాభా అధ్యయనాల మెటా-విశ్లేషణలలో, విటమిన్ కె తక్కువగా తీసుకోవడం అనేది నిష్క్రియ MGP, ధమనుల calcification[84] మరియు ధమనుల దృఢత్వంతో ముడిపడి ఉంది.[85][86] విటమిన్ కె1 మరియు విటమిన్ కె2 తక్కువగా తీసుకోవడం కూడా అధిక coronary heart diseaseతో ముడిపడి ఉంది.[36][87] రక్తంలో ప్రసరించే విటమిన్ కె1 సాంద్రతను అంచనా వేసినప్పుడు, తక్కువ సాంద్రత కారణంగా అన్ని కారణాల వల్ల మరణించే ప్రమాదం పెరిగింది.[88][89] ఈ జనాభా అధ్యయనాలకు భిన్నంగా, విటమిన్ కె1 లేదా విటమిన్ కె2 సప్లిమెంటేషన్‌ను ఉపయోగించి చేసిన యాదృచ్ఛిక పరీక్షల సమీక్ష, వాస్కులర్ కాల్సిఫికేషన్‌ను తగ్గించడంలో లేదా ధమనుల దృఢత్వాన్ని తగ్గించడంలో ఎటువంటి పాత్ర లేదని నివేదించింది. కరోనరీ గుండె జబ్బులు లేదా మరణాలపై ఎటువంటి ప్రభావాన్ని అంచనా వేయడానికి ఈ పరీక్షలు చాలా తక్కువ సమయం పాటు జరిగాయి.[90]

ఇతరాలు

విటమిన్ కె స్థితి వాపు (inflammation), మెదడు పనితీరు, ఎండోక్రైన్ పనితీరు మరియు క్యాన్సర్ నిరోధక ప్రభావాలలో పాత్రలను కలిగి ఉండవచ్చని జనాభా అధ్యయనాలు సూచిస్తున్నాయి. వీటన్నింటికీ, ఎటువంటి నిర్ణయాలకు రావడానికి ఇంటర్వెన్షన్ ట్రయల్స్ నుండి తగినంత ఆధారాలు లేవు.[4] పరిశీలనాత్మక పరీక్షల సమీక్ష నుండి, యాంటీకోగ్యులేషన్ థెరపీగా విటమిన్ కె విరోధులను దీర్ఘకాలం పాటు ఉపయోగించడం సాధారణంగా తక్కువ క్యాన్సర్ సంభవం (incidence)తో ముడిపడి ఉంది.[91] విటమిన్ కె విరోధులు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదాన్ని తగ్గిస్తాయా అనే దానిపై విరుద్ధమైన సమీక్షలు ఉన్నాయి.[92][93]

మూలాలు

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 “Fact Sheet for Health Professionals – Vitamin K”. US National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. 29 March 2021. Retrieved 4 June 2025.
  2. ↑ 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 “Vitamin K”. Corvallis, OR: Micronutrient Information Center, Linus Pauling Institute, Oregon State University. 2026. Retrieved 4 June 2025.
  3. ↑ Shearer, MJ; Okano, T (August 2018). “Key Pathways and Regulators of Vitamin K Function and Intermediary Metabolism”. Annual Review of Nutrition. 38 (1): 127–151. doi:10.1146/annurev-nutr-082117-051741. PMID 29856932. S2CID 207573643. ISSN 0199-9885.
  4. ↑ 4.00 4.01 4.02 4.03 4.04 4.05 4.06 4.07 4.08 4.09 4.10 “Vitamin K”. In BP Marriott; DF Birt; VA Stallings; AA Yates (eds.). Present Knowledge in Nutrition, Eleventh Edition. London, United Kingdom: Academic Press (Elsevier). pp. 137–154. 2020. ISBN 978-0-323-66162-1. doi:10.1002/9781119946045.ch15.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 Institute of Medicine (US) Panel on Micronutrients (2001). “Vitamin K”. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. National Academy Press. pp. 162–196. ISBN 978-0-309-07279-3. doi:10.17226/10026. PMID 25057538.
  6. ↑ 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 “USDA National Nutrient Database for Standard Reference Legacy: Vitamin K”. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. 2018. Archived from the original on 17 October 2020. Retrieved 27 September 2020.
  7. ↑ “Overview on Dietary Reference Values for the EU population as derived by the EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies”. European Food Safety Authority. 2017.
  8. ↑ 8.0 8.1 8.2 Sasaki S (2008). “Dietary Reference Intakes (DRIs) in Japan”. Asia Pac J Clin Nutr. 17 (Suppl 2): 420–444. PMID 18460442.
  9. ↑ 9.0 9.1 “Tolerable Upper Intake Levels For Vitamins And Minerals”. European Food Safety Authority. 2006.
  10. ↑ “Federal Register May 27, 2016 Food Labeling: Revision of the Nutrition and Supplement Facts Labels”. p. 33982.
  11. ↑ “Daily Value Reference of the Dietary Supplement Label Database (DSLD)”. Dietary Supplement Label Database (DSLD). Archived from the original on 7 April 2020. Retrieved 16 May 2020.
  12. ↑ “Changes to the Nutrition Facts Label”. U.S. Food and Drug Administration (FDA). 27 May 2016. Archived from the original on 18 May 2019. Retrieved 16 May 2020.
  13. ↑ “Industry Resources on the Changes to the Nutrition Facts Label”. U.S. Food and Drug Administration (FDA). 21 December 2018. Archived from the original on 4 September 2019. Retrieved 16 May 2020.
  14. ↑ “Map: Count of Nutrients in Fortification Standards”. Global Fortification Data Exchange. Archived from the original on 11 April 2019. Retrieved 3 September 2019.
  15. ↑ Allen L, de Benoist B, Dary O, Hurrell R, Horton S (2006). “Guidelines on food fortification with micronutrients”. World Health Organization (WHO). Archived from the original on 24 December 2006. Retrieved 3 September 2019.
  16. ↑ 16.0 16.1 Tarvainen M, Fabritius M, Yang B (March 2019). “Determination of vitamin K composition of fermented food”. Food Chem. 275: 515–522. doi:10.1016/j.foodchem.2018.09.136. PMID 30724228. S2CID 73427205.
  17. ↑ 17.0 17.1 17.2 17.3 Schurgers LJ, Vermeer C (November 2000). “Determination of phylloquinone and menaquinones in food. Effect of food matrix on circulating vitamin K concentrations”. Haemostasis. 30 (6): 298–307. doi:10.1159/000054147. PMID 11356998. S2CID 84592720.
  18. ↑ 18.0 18.1 18.2 18.3 18.4 18.5 18.6 18.7 Mihatsch WA, Braegger C, Bronsky J, Campoy C, Domellöf M, Fewtrell M, Mis NF, Hojsak I, Hulst J, Indrio F, Lapillonne A, Mlgaard C, Embleton N, van Goudoever J (July 2016). “Prevention of Vitamin K Deficiency Bleeding in Newborn Infants: A Position Paper by the ESPGHAN Committee on Nutrition”. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 63 (1): 123–129. doi:10.1097/MPG.0000000000001232. PMID 27050049. S2CID 4499477.
  19. ↑ 19.0 19.1 Elder SJ, Haytowitz DB, Howe J, Peterson JW, Booth SL (January 2006). “Vitamin K contents of meat, dairy, and fast food in the U.S. diet”. Journal of Agricultural and Food Chemistry. 54 (2): 463–467. doi:10.1021/jf052400h. PMID 16417305.
  20. ↑ 20.0 20.1 Shearer MJ, Newman P (October 2008). “Metabolism and cell biology of vitamin K”. Thrombosis and Haemostasis. 100 (4): 530–547. doi:10.1160/TH08-03-0147. PMID 18841274. S2CID 7743991.
  21. ↑ Wong RS, Cheng G, Chan NP, Wong WS, NG MH (January 2006). “Use of cefoperazone still needs a caution for bleeding from induced vitamin K deficiency”. Am J Hematol. 81 (1): 76. doi:10.1002/ajh.20449. PMID 16369967.
  22. ↑ “What is Vitamin K Deficiency Bleeding?”. July 24, 2023. Retrieved April 18, 2024.
  23. ↑ Sankar MJ, Chandrasekaran A, Kumar P, Thukral A, Agarwal R, Paul VK (May 2016). “Vitamin K prophylaxis for prevention of vitamin K deficiency bleeding: a systematic review”. J Perinatol. 36 (Suppl 1): S29–35. doi:10.1038/jp.2016.30. PMC PMC4862383. PMID 27109090.
  24. ↑ 24.0 24.1 Whitlon DS, Sadowski JA, Suttie JW (April 1978). “Mechanism of coumarin action: significance of vitamin K epoxide reductase inhibition”. Biochemistry. 17 (8): 1371–2377. doi:10.1021/bi00601a003. PMID 646989.
  25. ↑ 25.0 25.1 Gong IY, Schwarz UI, Crown N, Dresser GK, Lazo-Langner A, Zou G, Roden DM, Stein CM, Rodger M, Wells PS, Kim RB, Tirona RG (November 2011). “Clinical and genetic determinants of warfarin pharmacokinetics and pharmacodynamics during treatment initiation”. PLOS ONE. 6 (11). Bibcode 2011PLoSO...627808G. doi:10.1371/journal.pone.0027808. PMC PMC3218053. PMID 22114699. article-number: e27808.
  26. ↑ 26.0 26.1 “Important Information to Know When You Are Taking: Warfarin (Coumadin) and Vitamin K”. National Institute of Health Clinical Center Drug-Nutrient Interaction Task Force. Archived from the original on 5 April 2019. Retrieved 17 April 2015.
  27. ↑ 27.0 27.1 Tomaselli GF, Mahaffey KW, Cuker A, Dobesh PP, Doherty JU, Eikelboom JW, Florido R, Hucker W, Mehran R, Messé SR, Pollack CV, Rodriguez F, Sarode R, Siegal D, Wiggins BS (December 2017). “2017 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Management of Bleeding in Patients on Oral Anticoagulants: A Report of the American College of Cardiology Task Force on Expert Consensus Decision Pathways”. Journal of the American College of Cardiology. 70 (24): 3042–3067. doi:10.1016/j.jacc.2017.09.1085. PMID 29203195.
  28. ↑ Wigle P, Hein B, Bernheisel CR (October 2019). “Anticoagulation: Updated Guidelines for Outpatient Management”. Am Fam Physician. 100 (7): 426–434. PMID 31573167.
  29. ↑ Pengo V, Crippa L, Falanga A, Finazzi G, Marongiu F, Palareti G, Poli D, Testa S, Tiraferri E, Tosetto A, Tripodi A, Manotti C (November 2011). “Questions and answers on the use of dabigatran and perspectives on the use of other new oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation. A consensus document of the Italian Federation of Thrombosis Centers (FCSA)”. Thromb. Haemost.. 106 (5): 868–876. doi:10.1160/TH11-05-0358. PMID 21946939. S2CID 43611422.
  30. ↑ 30.0 30.1 “Coumarin”. PubChem, National Library of Medicine, US National Institutes of Health. 4 April 2019. Retrieved 13 April 2019.
  31. ↑ Bateman DN, Page CB (March 2016). “Antidotes to coumarins, isoniazid, methotrexate and thyroxine, toxins that work via metabolic processes”. Br J Clin Pharmacol. 81 (3): 437–445. doi:10.1111/bcp.12736. PMC PMC4767197. PMID 26255881.
  32. ↑ Lung D (Dec 2015). “Rodenticide Toxicity Treatment & Management”. Tarabar A (ed.). Medscape. WebMD.
  33. ↑ Routt Reigart, J.; Roberts, James (2013). Recognition and Management of Pesticide Poisonings: 6th Edition. p. 175.
  34. ↑ 34.0 34.1 34.2 Card DJ, Gorska R, Harrington DJ (February 2020). “Laboratory assessment of vitamin K status”. J. Clin. Pathol.. 73 (2): 70–75. doi:10.1136/jclinpath-2019-205997. PMID 31862867. S2CID 209435449.
  35. ↑ Su S, He N, Men P, Song C, Zhai S (June 2019). “The efficacy and safety of menatetrenone in the management of osteoporosis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials”. Osteoporos Int. 30 (6): 1175–1186. doi:10.1007/s00198-019-04853-7. PMID 30734066. S2CID 59616051.
  36. ↑ 36.0 36.1 Chen HG, Sheng LT, Zhang YB, Cao AL, Lai YW, Kunutsor SK, Jiang L, Pan A (September 2019). “Association of vitamin K with cardiovascular events and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis”. Eur J Nutr. 58 (6): 2191–2205. doi:10.1007/s00394-019-01998-3. hdl:1983/f531b038-58a2-4eed-946d-17f01e79a2f7. PMID 31119401. S2CID 162181757.
  37. ↑ “Menadiol Diphosphate Tablets 10mg - Summary of Product Characteristics (SmPC) - (emc)”. www.medicines.org.uk.
  38. ↑ Britt RB, Brown JN (January 2018). “Characterizing the Severe Reactions of Parenteral Vitamin K1”. Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. 24 (1): 5–12. doi:10.1177/1076029616674825. PMC PMC6714635. PMID 28301903.
  39. ↑ Hirota, Yoshihisa; Tsugawa, Naoko; Nakagawa, Kimie; Suhara, Yoshitomo; Tanaka, Kiyoshi; Uchino, Yuri; Takeuchi, Atsuko; Sawada, Natsumi; Kamao, Maya; Wada, Akimori; Okitsu, Takashi (15 November 2013). “Menadione (vitamin K3) is a catabolic product of oral phylloquinone (vitamin K1) in the intestine and a circulating precursor of tissue menaquinone-4 (vitamin K2) in rats”. The Journal of Biological Chemistry. 288 (46): 33071–33080. doi:10.1074/jbc.M113.477356. PMC PMC3829156. PMID 24085302. ISSN 1083-351X.
  40. ↑ EFSA Panel on Additives and Products or Substances used in Animal Feed (FEEDAP) (January 2014). “Scientific Opinion on the safety and efficacy of vitamin K3 (menadione sodium bisulphite and menadione nicotinamide bisulphite) as a feed additive for all animal species.”. EFSA Journal. 12 (1): 3532. doi:10.2903/j.efsa.2014.3532.
  41. ↑ Merrifield LS, Yang HY (September 1965). “Vitamin K5 as a fungistatic agent”. Appl Microbiol. 13 (5): 660–662. doi:10.1128/AEM.13.5.660-662.1965. PMC PMC1058320. PMID 5867645.
  42. ↑ Berger, TA; Berger, BK (February 2013). “Chromatographic Resolution of 7 of 8 Stereoisomers of Vitamin K1 on an Amylose Stationary Phase Using Supercritical Fluid Chromatography”. Chromatographia. 76 (9–10): 549–552. doi:10.1007/s10337-013-2428-4. S2CID 94291300. ISSN 0009-5893.
  43. ↑ Ewing, DT; Vandenbelt, JM; Kamm, O (November 1939). “The Ultraviolet Absorption of Vitamins K1, K2, and Some Related Compounds”. Journal of Biological Chemistry. 131 (1): 345–356. doi:10.1016/s0021-9258(18)73507-2. ISSN 0021-9258.
  44. ↑ Di Mari, SJ; Supple, JH; Rapoport, H (March 1966). “Mass Spectra of Naphthoquinones. Vitamin K1(20)”. Journal of the American Chemical Society. 88 (6): 1226–1232. doi:10.1021/ja00958a026. PMID 5910960. ISSN 0002-7863.
  45. ↑ Davidson RT, Foley AL, Engelke JA, Suttie JW (February 1998). “Conversion of dietary phylloquinone to tissue menaquinone-4 in rats is not dependent on gut bacteria”. The Journal of Nutrition. 128 (2): 220–223. doi:10.1093/jn/128.2.220. PMID 9446847.
  46. ↑ Thijssen HH, Drittij-Reijnders MJ (September 1994). “Vitamin K distribution in rat tissues: dietary phylloquinone is a source of tissue menaquinone-4”. The British Journal of Nutrition. 72 (3): 415–425. doi:10.1079/BJN19940043. PMID 7947656.
  47. ↑ Will BH, Usui Y, Suttie JW (December 1992). “Comparative metabolism and requirement of vitamin K in chicks and rats”. The Journal of Nutrition. 122 (12): 2354–2360. doi:10.1093/jn/122.12.2354. PMID 1453219.
  48. ↑ Shearer MJ, Newman P (March 2014). “Recent trends in the metabolism and cell biology of vitamin K with special reference to vitamin K cycling and MK-4 biosynthesis”. J Lipid Res. 55 (3): 345–362. doi:10.1194/jlr.R045559. PMC PMC3934721. PMID 24489112.
  49. ↑ Furie B, Bouchard BA, Furie BC (March 1999). “Vitamin K–dependent biosynthesis of gamma-carboxyglutamic acid”. Blood. 93 (6): 1798–1808. doi:10.1182/blood.V93.6.1798.406k22_1798_1808. PMID 10068650.
  50. ↑ Mann KG (August 1999). “Biochemistry and physiology of blood coagulation”. Thrombosis and Haemostasis. 82 (2): 165–174. doi:10.1055/s-0037-1615780. PMID 10605701. S2CID 38487783.
  51. ↑ Price PA (1988). “Role of vitamin-K–dependent proteins in bone metabolism”. Annual Review of Nutrition. 8: 565–583. doi:10.1146/annurev.nu.08.070188.003025. PMID 3060178.
  52. ↑ Coutu DL, Wu JH, Monette A, Rivard GE, Blostein MD, Galipeau J (June 2008). “Periostin, a member of a novel family of vitamin K–dependent proteins, is expressed by mesenchymal stromal cells”. The Journal of Biological Chemistry. 283 (26): 17991–18001. doi:10.1074/jbc.M708029200. PMID 18450759.
  53. ↑ Viegas CS, Simes DC, Laizé V, Williamson MK, Price PA, Cancela ML (December 2008). “Gla-rich protein (GRP), a new vitamin K–dependent protein identified from sturgeon cartilage and highly conserved in vertebrates”. The Journal of Biological Chemistry. 283 (52): 36655–36664. doi:10.1074/jbc.M802761200. PMC PMC2605998. PMID 18836183.
  54. ↑ Viegas CS, Cavaco S, Neves PL, Ferreira A, João A, Williamson MK, Price PA, Cancela ML, Simes DC (December 2009). “Gla-rich protein is a novel vitamin K–dependent protein present in serum that accumulates at sites of pathological calcifications”. The American Journal of Pathology. 175 (6): 2288–2298. doi:10.2353/ajpath.2009.090474. PMC PMC2789615. PMID 19893032.
  55. ↑ Hafizi S, Dahlbäck B (December 2006). “Gas6 and protein S. Vitamin K–dependent ligands for the Axl receptor tyrosine kinase subfamily”. The FEBS Journal. 273 (23): 5231–5244. doi:10.1111/j.1742-4658.2006.05529.x. PMID 17064312. S2CID 13383158.
  56. ↑ Kulman JD, Harris JE, Xie L, Davie EW (May 2007). “Proline-rich Gla protein 2 is a cell-surface vitamin K–dependent protein that binds to the transcriptional coactivator Yes-associated protein”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 104 (21): 8767–8772. Bibcode 2007PNAS..104.8767K. doi:10.1073/pnas.0703195104. PMC PMC1885577. PMID 17502622.
  57. ↑ 57.0 57.1 57.2 Yamanashi Y, Takada T, Kurauchi R, Tanaka Y, Komine T, Suzuki H (April 2017). “Transporters for the Intestinal Absorption of Cholesterol, Vitamin E, and Vitamin K”. J. Atheroscler. Thromb.. 24 (4): 347–359. doi:10.5551/jat.RV16007. PMC PMC5392472. PMID 28100881.
  58. ↑ Fusaro, M; Mereu, MC; Aghi, A; Iervasi, G; Gallieni, M (May 2017). “Vitamin K and bone.”. Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism. 14 (2): 200–206. doi:10.11138/ccmbm/2017.14.1.200. PMC PMC5726210. PMID 29263734.
  59. ↑ 59.0 59.1 “Gamma-carboxyglutamic acid-rich (GLA) domain (IPR000294) < InterPro < EMBL-EBI”. www.ebi.ac.uk. Retrieved 22 December 2015.
  60. ↑ Oldenburg J, Bevans CG, Müller CR, Watzka M (2006). “Vitamin K epoxide reductase complex subunit 1 (VKORC1): the key protein of the vitamin K cycle”. Antioxidants & Redox Signaling. 8 (3–4): 347–353. doi:10.1089/ars.2006.8.347. PMID 16677080.
  61. ↑ Presnell SR, Stafford DW (June 2002). “The vitamin K–dependent carboxylase”. Thrombosis and Haemostasis. 87 (6): 937–946. doi:10.1055/s-0037-1613115. PMID 12083499. S2CID 27634025.
  62. ↑ Stafford DW (August 2005). “The vitamin K cycle”. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 3 (8): 1873–1878. doi:10.1111/j.1538-7836.2005.01419.x. PMID 16102054. S2CID 19814205.
  63. ↑ Rhéaume-Bleue, Kate (2012). Vitamin K2 and the Calcium Paradox. John Wiley & Sons, Canada. p. 79. ISBN 978-1-118-06572-3.
  64. ↑ Rao VS, Joseph JS, Kini RM (February 2003). “Group D prothrombin activators from snake venom are structural homologues of mammalian blood coagulation factor Xa”. Biochem J. 369 (Pt 3): 635–642. doi:10.1042/BJ20020889. PMC PMC1223123. PMID 12403650.
  65. ↑ Terlau H, Olivera BM (January 2004). “Conus venoms: a rich source of novel ion channel-targeted peptides”. Physiological Reviews. 84 (1): 41–68. doi:10.1152/physrev.00020.2003. PMID 14715910.
  66. ↑ Buczek O, Bulaj G, Olivera BM (December 2005). “Conotoxins and the posttranslational modification of secreted gene products”. Cellular and Molecular Life Sciences. 62 (24): 3067–3079. doi:10.1007/s00018-005-5283-0. PMC PMC11139066. PMID 16314929. S2CID 25647743.
  67. ↑ 67.0 67.1 Basset GJ, Latimer S, Fatihi A, Soubeyrand E, Block A (2017). “Phylloquinone (Vitamin K1): Occurrence, Biosynthesis and Functions”. Mini Rev Med Chem. 17 (12): 1028–1038. doi:10.2174/1389557516666160623082714. PMID 27337968.
  68. ↑ van Oostende, Chloë; Widhalm, Joshua R.; Furt, Fabienne; Ducluzeau, Anne-Lise; Basset, Gilles J. (2011). “Vitamin K1 (Phylloquinone)”. Advances in Botanical Research. 59: 229–261. ISBN 978-0-12-385853-5. doi:10.1016/B978-0-12-385853-5.00001-5.
  69. ↑ Bentley R, Meganathan R (September 1982). “Biosynthesis of vitamin K (menaquinone) in bacteria”. Microbiological Reviews. 46 (3): 241–280. doi:10.1128/MMBR.46.3.241-280.1982. PMC PMC281544. PMID 6127606.
  70. ↑ 70.0 70.1 70.2 Haddock BA, Jones CW (March 1977). “Bacterial respiration”. Bacteriological Reviews. 41 (1): 47–99. doi:10.1128/mmbr.41.1.47-99.1977. PMC PMC413996. PMID 140652.
  71. ↑ Dam CP (1935). “The Antihaemorrhagic Vitamin of the Chick: Occurrence And Chemical Nature”. Nature. 135 (3417): 652–653. Bibcode 1935Natur.135..652D. doi:10.1038/135652b0.
  72. ↑ Dam CP (1941). “The discovery of vitamin K, its biological functions and therapeutical application”. Nobel Prize Laureate Lecture.
  73. ↑ McAlister VC (2006). “Control of coagulation: a gift of Canadian agriculture”. Clinical and Investigative Medicine. 29 (6): 373–377. PMID 17330453. Archived from the original on 6 March 2010.
  74. ↑ MacCorquodale DW, Binkley SB, Thayer SA, Doisy EA (1939). “On the constitution of Vitamin K1”. Journal of the American Chemical Society. 61 (7): 1928–1929. doi:10.1021/ja01876a510.
  75. ↑ Fieser LF (1939). “Synthesis of Vitamin K1”. Journal of the American Chemical Society. 61 (12): 3467–3475. doi:10.1021/ja01267a072.
  76. ↑ Dam CP (12 December 1946). “The discovery of vitamin K, its biological functions and therapeutical application”. Nobel Prize lecture.
  77. ↑ Warner ED, Brinkhous KM, Smith HP (1938). “Bleeding Tendency of Obstructive Jaundice”. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. 37 (4): 628–630. doi:10.3181/00379727-37-9668P. S2CID 87870462.
  78. ↑ Stenflo J, Fernlund P, Egan W, Roepstorff P (July 1974). “Vitamin K dependent modifications of glutamic acid residues in prothrombin”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 71 (7): 2730–2733. Bibcode 1974PNAS...71.2730S. doi:10.1073/pnas.71.7.2730. PMC PMC388542. PMID 4528109.
  79. ↑ 79.0 79.1 Hamidi MS, Gajic-Veljanoski O, Cheung AM (2013). “Vitamin K and bone health” (Review). Journal of Clinical Densitometry. 16 (4): 409–413. doi:10.1016/j.jocd.2013.08.017. PMID 24090644.
  80. ↑ Fiordellisi W, White K, Schweizer M (February 2019). “A Systematic Review and Meta-analysis of the Association Between Vitamin K Antagonist Use and Fracture”. J Gen Intern Med. 34 (2): 304–311. doi:10.1007/s11606-018-4758-2. PMC PMC6374254. PMID 30511289.
  81. ↑ Mott A, Bradley T, Wright K, Cockayne ES, Shearer MJ, Adamson J, Lanham-New SA, Torgerson DJ (August 2019). “Effect of vitamin K on bone mineral density and fractures in adults: an updated systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials”. Osteoporos Int. 30 (8): 1543–1559. doi:10.1007/s00198-019-04949-0. PMID 31076817. S2CID 149445288.
  82. ↑ Hao G, Zhang B, Gu M, Chen C, Zhang Q, Zhang G, Cao X (April 2017). “Vitamin K intake and the risk of fractures: A meta-analysis”. Medicine (Baltimore). 96 (17). doi:10.1097/MD.0000000000006725. PMC PMC5413254. PMID 28445289. article-number: e6725.
  83. ↑ Munroe PB, Olgunturk RO, Fryns JP, etal (1999). “Mutations in the gene encoding the human matrix Gla protein cause Keutel syndrome”. Nat. Genet.. 21 (1): 142–144. doi:10.1038/5102. PMID 9916809. S2CID 1244954.
  84. ↑ Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, Schurgers LJ, Knapen MH, van der Meer IM, Hofman A, Witteman JC (November 2004). “Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study”. The Journal of Nutrition. 134 (11): 3100–3105. doi:10.1093/jn/134.11.3100. hdl:1765/10366. PMID 15514282.
  85. ↑ Roumeliotis S, Dounousi E, Eleftheriadis T, Liakopoulos V (February 2019). “Association of the Inactive Circulating Matrix Gla Protein with Vitamin K Intake, Calcification, Mortality, and Cardiovascular Disease: A Review”. Int J Mol Sci. 20 (3): 628. doi:10.3390/ijms20030628. PMC PMC6387246. PMID 30717170.
  86. ↑ Maresz K (February 2015). “Proper Calcium Use: Vitamin K2 as a Promoter of Bone and Cardiovascular Health”. Integrative Medicine. 14 (1): 34–39. PMC PMC4566462. PMID 26770129.
  87. ↑ Gast GC, de Roos NM, Sluijs I, Bots ML, Beulens JW, Geleijnse JM, Witteman JC, Grobbee DE, Peeters PH, van der Schouw YT (September 2009). “A high menaquinone intake reduces the incidence of coronary heart disease”. Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases. 19 (7): 504–510. doi:10.1016/j.numecd.2008.10.004. PMID 19179058.
  88. ↑ Zhang S, Guo L, Bu C (March 2019). “Vitamin K status and cardiovascular events or mortality: A meta-analysis”. Eur J Prev Cardiol. 26 (5): 549–553. doi:10.1177/2047487318808066. PMID 30348006. S2CID 53037302.
  89. ↑ Shea MK, Barger K, Booth SL, Matuszek G, Cushman M, Benjamin EJ, Kritchevsky SB, Weiner DE (June 2020). “Vitamin K status, cardiovascular disease, and all-cause mortality: a participant-level meta-analysis of 3 US cohorts”. Am J Clin Nutr. 111 (6): 1170–1177. doi:10.1093/ajcn/nqaa082. PMC PMC7266692. PMID 32359159.
  90. ↑ Vlasschaert C, Goss CJ, Pilkey NG, McKeown S, Holden RM (September 2020). “Vitamin K Supplementation for the Prevention of Cardiovascular Disease: Where Is the Evidence? A Systematic Review of Controlled Trials”. Nutrients. 12 (10): 2909. doi:10.3390/nu12102909. PMC PMC7598164. PMID 32977548.
  91. ↑ Shurrab M, Quinn KL, Kitchlu A, Jackevicius CA, Ko DT (September 2019). “Long-Term Vitamin K Antagonists and Cancer Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis”. Am. J. Clin. Oncol.. 42 (9): 717–724. doi:10.1097/COC.0000000000000571. PMID 31313676. S2CID 197421591.
  92. ↑ Luo JD, Luo J, Lai C, Chen J, Meng HZ (December 2018). “Is use of vitamin K antagonists associated with the risk of prostate cancer?: A meta-analysis”. Medicine (Baltimore). 97 (49). doi:10.1097/MD.0000000000013489. PMC PMC6310569. PMID 30544443. article-number: e13489.
  93. ↑ Kristensen KB, Jensen PH, Skriver C, Friis S, Pottegård A (April 2019). “Use of vitamin K antagonists and risk of prostate cancer: Meta-analysis and nationwide case-control study”. Int. J. Cancer. 144 (7): 1522–1529. doi:10.1002/ijc.31886. PMID 30246248. S2CID 52339455. Archived from the original on 17 April 2021. Retrieved 13 October 2020.

బాహ్య లింకులు

వికీమీడియా కామన్స్: Vitamin K విక్షనరీ: Vitamin K

  • విటమిన్ కె: 5280483
  • విటమిన్ కె1 (ఫిల్లోక్వినోన్, ఫైటోమెనాడియోన్): 5284607
  • విటమిన్ కె2 (మెనాక్వినోన్ 6): 5283547
  • విటమిన్ కె3 (మెనాడియోన్): 4055

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Vitamin K” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_K ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=విటమిన్_కె&oldid=6350"