యాంజియోటెన్సిన్

From LTRC
AGT
గుర్తింపు సంఖ్యలు
మారుపేర్లు AGT, ANHU, SERPINA8, hFLT1, angiotensinogen
బాహ్య ఐడిలు MGI: 87963; GeneCards: AGT
అందుబాటులో ఉన్న నిర్మాణాలు PDB Ortholog search: PDBe RCSB List of PDB id codes 2WXW , 2X0B , 4APH ,%%s 1N9U , 1N9V ,%%s 1N9V , 1N9U , 3CK0 , 4AA1 , 4APH , 5E2Q
జన్యువు స్థానం ( మానవుడు ) Chr. క్రోమోజోమ్ 1 (మానవుడు) Band 1q42.2 Start 230,690,776 bp End 230,745,576 bp
జన్యువు స్థానం ( ఎలుక ) Chr. క్రోమోజోమ్ 8 (ఎలుక) Band 8 E2|8 72.81 cM Start 125,283,273 bp End 125,296,445 bp
RNA వ్యక్తీకరణ నమూనా Bgee మానవుడు ఎలుక (ortholog) కాలేయం, కాలేయం యొక్క కుడి లోబ్, ఎక్స్‌టర్నల్ గ్లోబస్ పాలిడస్, వేగస్ నరాల డోర్సల్ మోటార్ న్యూక్లియస్, సుపీరియర్ వెస్టిబ్యులర్ న్యూక్లియస్, పార్స్ రెటిక్యులాటా, సెరెబెల్లమ్ యొక్క పారాఫ్లోక్యులస్, ఇన్ఫీరియర్ ఆలివరీ న్యూక్లియస్, వెంట్రల్ టెగ్మెంటల్ ఏరియా, అమిగ్డాలాలో అత్యధికంగా వ్యక్తీకరించబడింది. కాలేయం యొక్క ఎడమ లోబ్, పరోటిడ్ గ్రంథి, వెన్నెముక యొక్క లంబార్ సబ్‌సెగ్మెంట్, హైపోథాలమస్ యొక్క పారావెంట్రిక్యులర్ న్యూక్లియస్, మిడ్‌బ్రెయిన్ యొక్క సెంట్రల్ గ్రే సబ్‌స్టాన్స్, డీప్ సెరెబెల్లార్ న్యూక్లియై, డోర్సల్ టెగ్మెంటల్ న్యూక్లియస్, సుపీరియర్ కోలిక్యులస్, గ్లోబస్ పాలిడస్, మెడుల్లా ఆబ్లాంగేటాలో అత్యధికంగా వ్యక్తీకరించబడింది. మరిన్ని రిఫరెన్స్ ఎక్స్‌ప్రెషన్ డేటా BioGPS మరిన్ని రిఫరెన్స్ ఎక్స్‌ప్రెషన్ డేటా
జన్యు ఒంటాలజీ మాలిక్యులర్ ఫంక్షన్: ప్రోటీన్ బైండింగ్, సెరిన్-టైప్ ఎండోపెప్టిడేస్ ఇన్హిబిటర్ యాక్టివిటీ, టైప్ 1 యాంజియోటెన్సిన్ రిసెప్టర్ బైండింగ్, హార్మోన్ యాక్టివిటీ, సూపర్ ఆక్సైడ్-జనరేటింగ్ NADPH ఆక్సిడేస్ యాక్టివేటర్ యాక్టివిటీ, గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ యాక్టివిటీ, టైప్ 2 యాంజియోటెన్సిన్ రిసెప్టర్ బైండింగ్, సోడియం ఛానల్ రెగ్యులేటర్ యాక్టివిటీ, యాంజియోటెన్సిన్ రిసెప్టర్ బైండింగ్, రిసెప్టర్ లిగాండ్ యాక్టివిటీ. సెల్యులార్ కాంపోనెంట్: సైటోప్లాజమ్, ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ఎక్సోసోమ్, బ్లడ్ మైక్రోపార్టికల్, ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ స్పేస్, సైటోసోల్, ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ రీజియన్, కొల్లాజెన్-కంటైనింగ్ ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ మ్యాట్రిక్స్. బయలాజికల్ ప్రాసెస్: గర్భాశయ మృదు కండరాల సంకోచం, మూత్రపిండ వ్యవస్థ ప్రక్రియ, వాసోకాన్‌స్ట్రిక్షన్, ఉత్ప్రేరక చర్య యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, కార్డియాక్ కండరాల హైపర్ట్రోఫీ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, కణ ఉపరితల రిసెప్టర్ సిగ్నలింగ్ పాత్‌వే, యాంత్రిక ఉద్దీపనకు సెల్యులార్ ప్రతిస్పందన, స్ట్రెస్-యాక్టివేటెడ్ MAPK కాస్కేడ్, ధమని మృదు కండరాల సంకోచం, రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్ ద్వారా సిస్టమిక్ ధమనుల రక్తపోటు నియంత్రణ, అపోప్టోటిక్ ప్రక్రియ నియంత్రణ, న్యూరోట్రోఫిన్ TRK రిసెప్టర్ సిగ్నలింగ్ పాత్‌వే యొక్క ప్రతికూల నియంత్రణ, దీర్ఘకాలిక నాడీ సినాప్టిక్ ప్లాస్టిసిటీ నియంత్రణ, మూత్రపిండ సోడియం విసర్జన యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ విస్తరణ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, సెల్యులార్ సోడియం అయాన్ హోమియోస్టాసిస్, ERK1 మరియు ERK2 కాస్కేడ్, ఫాస్ఫోలిపేస్ C యాక్టివిటీ యాక్టివేషన్, యాంజియోటెన్సిన్ పరిపక్వత, ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ మ్యాట్రిక్స్ కాన్‌స్టిట్యూయెంట్ సెక్రీషన్ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, రక్తపోటు యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, కణ పెరుగుదల యొక్క ప్రతికూల నియంత్రణ, నోర్‌పైన్‌ఫ్రైన్ సెక్రీషన్ నియంత్రణ, స్త్రీ గర్భం, కణజాల పునర్నిర్మాణం యొక్క ప్రతికూల నియంత్రణ, హృదయ స్పందన రేటు నియంత్రణ, మృదు కండర కణాల విస్తరణ, కాల్షియం అయాన్ రవాణా నియంత్రణ, నాడీ ప్రేరణ ప్రసార నియంత్రణ, కార్డియాక్ కండర కణాల అభివృద్ధిలో పాల్గొనే కణ పెరుగుదల, కండరాల అనుకూలత నియంత్రణలో పాల్గొనే కండరాల చర్యకు ప్రతిస్పందన, నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ బయోసింథెటిక్ ప్రక్రియ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, యాంజియోటెన్సిన్-మధ్యవర్తిత్వ తాగుడు ప్రవర్తన, కణ-కణ సిగ్నలింగ్, వృద్ధాప్యం, వాసోడైలేషన్, కణ జనాభా విస్తరణ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ విస్తరణ, యాంజియోజెనిసిస్ యొక్క ప్రతికూల నియంత్రణ, సూపర్ ఆక్సైడ్ అయాన్ ఉత్పత్తి యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, ప్లాస్మా మెంబ్రేన్ అంతటా L-లైసిన్ దిగుమతి యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, కార్డియాక్ కండర కణాల అపోప్టోటిక్ ప్రక్రియ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, వాస్కులర్ అసోసియేటెడ్ మృదు కండర కణాల విస్తరణ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, సైటోసోలిక్ కాల్షియం అయాన్ సాంద్రత యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, ఎండోపెప్టిడేస్ యాక్టివిటీ యొక్క ప్రతికూల నియంత్రణ, వాస్కులర్ అసోసియేటెడ్ మృదు కండర కణాల వలసల యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, మాలిక్యులర్ ఫంక్షన్ నియంత్రణ, లిపిడ్ మెటబాలిక్ ప్రక్రియ నియంత్రణ, ప్లాస్మా మెంబ్రేన్ అంతటా L-ఆర్జినిన్ దిగుమతి యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, సిగ్నలింగ్ రిసెప్టర్ యాక్టివిటీ నియంత్రణ, న్యూరాన్ ప్రొజెక్షన్ అభివృద్ధి యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, ఎస్ట్రాడియోల్‌కు ప్రతిస్పందన, యాంజియోటెన్సిన్‌కు సెల్యులార్ ప్రతిస్పందన, కేంద్రకంలోకి ప్రోటీన్ దిగుమతి, అసోసియేటివ్ లెర్నింగ్, ఆపరేంట్ కండిషనింగ్, ఇన్సులిన్ రిసెప్టర్ సిగ్నలింగ్ పాత్‌వే యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ మ్యాట్రిక్స్ అసెంబ్లీ నియంత్రణ, కొలెస్ట్రాల్ ఎస్టెరిఫికేషన్ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, ఫాస్ఫోలిపేస్ C-యాక్టివేటింగ్ G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ రిసెప్టర్ సిగ్నలింగ్ పాత్‌వే, రక్త నాళాల పునర్నిర్మాణం, రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ స్పీసీస్ మెటబాలిక్ ప్రక్రియ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, ఎక్స్‌ట్రిన్సిక్ అపోప్టోటిక్ సిగ్నలింగ్ పాత్‌వే యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, ప్రోటీన్ మెటబాలిక్ ప్రక్రియ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, యూటెరిక్ బడ్ మార్ఫోజెనిసిస్‌లో పాల్గొనే బ్రాంచింగ్ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, మూత్రపిండాల అభివృద్ధి, ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, DNA-టెంప్లేటెడ్, పెప్టిడైల్-టైరోసిన్ ఫాస్ఫోరైలేషన్ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, ఇన్ఫ్లమేటరీ ప్రతిస్పందన యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, ప్రోటీన్ టైరోసిన్ కినేస్ యాక్టివిటీ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, రక్తపోటు నియంత్రణ, మాక్రోఫేజ్ డిరైవ్డ్ ఫోమ్ సెల్ డిఫరెన్షియేషన్ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, వాసోకాన్‌స్ట్రిక్షన్ నియంత్రణ, NF-kappaB ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ ఫ్యాక్టర్ యాక్టివిటీ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, NAD(P)H ఆక్సిడేస్ యాక్టివిటీ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ మధ్యవర్తిత్వ సిగ్నల్ ట్రాన్స్‌డక్షన్, cGMP న్యూక్లియోటైడ్ సెకండ్ మెసెంజర్‌తో జత చేయబడిన G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ రిసెప్టర్ సిగ్నలింగ్ పాత్‌వే, ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్ సిగ్నలింగ్ పాత్‌వే యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్ ద్వారా రక్త పరిమాణ నియంత్రణ, కార్డియాక్ కండక్షన్ నియంత్రణ, రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్ ద్వారా రక్త నాళాల వ్యాసం హోమియోస్టాసిస్ నిర్వహణ, మూత్రపిండ సోడియం విసర్జన నియంత్రణ, సైటోకిన్ ఉత్పత్తి యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, మెంబ్రేన్ హైపర్‌పోలరైజేషన్ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, సోడియం అయాన్ ట్రాన్స్‌మెమ్బ్రేన్ ట్రాన్స్‌పోర్టర్ యాక్టివిటీ యొక్క ప్రతికూల నియంత్రణ, ఆల్డోస్టెరాన్ ఉత్పత్తి యొక్క రెనిన్-యాంజియోటెన్సిన్ నియంత్రణ, ఎండోథెలియల్ కణ వలసల యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, లో-డెన్సిటీ లిపోప్రోటీన్ పార్టికల్ రీమోడలింగ్, కణ జనాభా విస్తరణ నియంత్రణ, కణ పెరుగుదల నియంత్రణ, గ్యాప్ జంక్షన్ అసెంబ్లీ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, ఫాస్ఫాటిడైలినోసిటాల్ 3-కినేస్ సిగ్నలింగ్ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, యాంజియోటెన్సిన్-యాక్టివేటెడ్ సిగ్నలింగ్ పాత్‌వే, జన్యు వ్యక్తీకరణ యొక్క ప్రతికూల నియంత్రణ, యాంజియోటెన్సిన్ ద్వారా మూత్రపిండాల అవుట్‌పుట్ నియంత్రణ, జానస్ కినేస్ యాక్టివిటీ యాక్టివేషన్ యొక్క సానుకూల నియంత్రణ, G ప్రోటీన్-కపుల్డ్ రిసెప్టర్ సిగ్నలింగ్ పాత్‌వే. మూలాలు: Amigo / QuickGO
ఆర్థోలాగ్స్ డేటాబేస్‌లు NCBI : entry ; OMA : entry జాతులు మానవుడు ఎలుక Entrez 183 11606 Ensembl ENSG00000135744 ENSMUSG00000031980 UniProt P01019 P11859 Q3UTR7 RefSeq (mRNA) NM_000029 NM_001382817 NM_001384479 NM_007428 RefSeq (protein) NP_000020 NP_001369746 NP_031454 స్థానం (UCSC) Chr 1: 230.69 – 230.75 Mb Chr 8: 125.28 – 125.3 Mb PubMed శోధన
వికీడేటా
వీక్షించండి/సవరించండి మానవుడు వీక్షించండి/సవరించండి ఎలుక

Script error: No such module "Infobox_gene".

యాంజియోటెన్సిన్ (Angiotensin) అనేది ఒక peptide hormone, ఇది vasoconstriction (రక్తనాళాల సంకోచం) మరియు blood pressure (రక్తపోటు) పెరగడానికి కారణమవుతుంది. ఇది renin–angiotensin systemలో ఒక భాగం, ఇది రక్తపోటును నియంత్రిస్తుంది. యాంజియోటెన్సిన్ మూత్రపిండాల ద్వారా సోడియం నిలుపుదలని ప్రోత్సహించడానికి adrenal cortex నుండి aldosterone విడుదలను కూడా ప్రేరేపిస్తుంది.

ఒక oligopeptide అయిన యాంజియోటెన్సిన్, ఒక hormone మరియు dipsogen. ఇది liverలో ఉత్పత్తి చేయబడిన సీరం గ్లోబులిన్ అయిన యాంజియోటెన్సినోజెన్ అనే పూర్వగామి అణువు నుండి ఉద్భవించింది. యాంజియోటెన్సిన్ 1930ల చివరలో వేరుచేయబడింది (మొదట "యాంజియోటోనిన్" లేదా "హైపర్టెన్సిన్" అని పిలువబడింది, తరువాత దీనిని స్వతంత్రంగా కనుగొన్న రెండు సమూహాల ఏకాభిప్రాయంతో "యాంజియోటెన్సిన్" అని పేరు మార్చారు[1]) మరియు తదనంతరం Cleveland Clinic మరియు Ciba ప్రయోగశాలలలోని సమూహాలచే వర్గీకరించబడింది మరియు సంశ్లేషణ చేయబడింది.[2]

పూర్వగామి మరియు రకాలు

Angiotensin (1-7)

యాంజియోటెన్సినోజెన్

యాంజియోటెన్సినోజెన్ అనేది కాలేయంలో సంశ్లేషణ చేయబడిన ఒక α-2-గ్లోబులిన్[3] మరియు ఇది యాంజియోటెన్సిన్‌కు పూర్వగామి, కానీ యాంజియోటెన్సిన్ పెప్టైడ్‌లకు సంబంధం లేని అనేక ఇతర పాత్రలను కూడా కలిగి ఉన్నట్లు సూచించబడింది.[4] ఇది ప్రోటీన్ల యొక్క serpin కుటుంబంలో సభ్యుడు, దీనికి మరొక పేరు: సెర్పిన్ A8,[5] అయినప్పటికీ ఇది చాలా సెర్పిన్‌ల వలె ఇతర ఎంజైమ్‌లను నిరోధించదు. అదనంగా, సెర్పిన్ కుటుంబంలోని ఇతర ప్రోటీన్‌లను పరిశీలించడం ద్వారా ఒక సాధారణీకరించిన క్రిస్టల్ నిర్మాణాన్ని అంచనా వేయవచ్చు, కానీ యాంజియోటెన్సినోజెన్ ఇతర సెర్పిన్ కుటుంబ ప్రోటీన్‌లతో పోలిస్తే పొడిగించిన N-terminusని కలిగి ఉంటుంది.[6] ఎక్స్-రే డిఫ్రాక్టోమెట్రిక్ విశ్లేషణ కోసం అసలైన స్ఫటికాలను పొందడం కష్టం, దీనికి పాక్షికంగా యాంజియోటెన్సినోజెన్ ప్రదర్శించే గ్లైకోసైలేషన్ యొక్క వైవిధ్యం కారణం. యాంజియోటెన్సినోజెన్ యొక్క నాన్-గ్లైకోసైలేటెడ్ మరియు పూర్తిగా గ్లైకోసైలేటెడ్ స్థితులు కూడా పరమాణు బరువులో మారుతూ ఉంటాయి, మొదటిది 53 kDa మరియు రెండవది 75 kDa బరువు ఉంటుంది, వీటి మధ్య అనేక పాక్షిక గ్లైకోసైలేటెడ్ స్థితులు ఉంటాయి.[4]

యాంజియోటెన్సినోజెన్‌ను renin సబ్‌స్ట్రేట్ అని కూడా పిలుస్తారు. ఇది రెనిన్ ద్వారా N-టెర్మినస్ వద్ద క్లీవ్ చేయబడి యాంజియోటెన్సిన్ Iని ఇస్తుంది, ఇది తరువాత యాంజియోటెన్సిన్ IIగా మార్చబడుతుంది.[4][6] ఈ పెప్టైడ్ 485 అమైనో ఆమ్లాల పొడవు ఉంటుంది, మరియు రెనిన్ దానిపై పనిచేసినప్పుడు 10 N-టెర్మినస్ అమైనో ఆమ్లాలు క్లీవ్ చేయబడతాయి.[4] మొదటి 12 అమైనో ఆమ్లాలు కార్యాచరణకు అత్యంత ముఖ్యమైనవి.

అమైనో ఆమ్ల క్రమం: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile-...

ప్లాస్మా యాంజియోటెన్సినోజెన్ స్థాయిలు ప్లాస్మా corticosteroid, estrogen, thyroid hormone, మరియు యాంజియోటెన్సిన్ II స్థాయిల ద్వారా పెరుగుతాయి. యాంజియోటెన్సినోజెన్ లోపం ఉన్న ఎలుకలలో, తక్కువ నవజాత మనుగడ రేటు, కుంటుబడిన శరీర బరువు పెరుగుదల, కుంటుబడిన పెరుగుదల మరియు అసాధారణ మూత్రపిండాల అభివృద్ధి గమనించబడ్డాయి.[4]

యాంజియోటెన్సిన్ I

అమైనో ఆమ్ల క్రమం: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu | Val-Ile-...

యాంజియోటెన్సిన్ I (CAS# 11128-99-7), అధికారికంగా ప్రోయాంజియోటెన్సిన్ అని పిలువబడుతుంది, ఇది యాంజియోటెన్సినోజెన్పై renin చర్య ద్వారా ఏర్పడుతుంది. రెనిన్ యాంజియోటెన్సినోజెన్‌పై leucine (Leu) మరియు valine (Val) అవశేషాల మధ్య peptide bondను క్లీవ్ చేస్తుంది, ఇది decapeptide (పది అమైనో ఆమ్లాలు) (des-Asp) యాంజియోటెన్సిన్ Iని సృష్టిస్తుంది. రెనిన్ మూత్రపిండాలలో మూత్రపిండ సానుభూతి చర్య, తగ్గిన ఇంట్రారెనల్ రక్తపోటు (<90 mmHg సిస్టోలిక్ రక్తపోటు[7] ) వద్ద juxtaglomerular cellల వద్ద, నిర్జలీకరణం లేదా macula densaకు Na+ మరియు Cl- డెలివరీ తగ్గడం వల్ల ఉత్పత్తి అవుతుంది.[8] డిస్టల్ ట్యూబ్యూల్‌లో తగ్గిన NaCl సాంద్రత[9] మాక్యులా డెన్సా ద్వారా గ్రహించబడితే, జక్స్టాగ్లోమెరులర్ కణాల ద్వారా రెనిన్ విడుదల పెరుగుతుంది. మాక్యులా డెన్సా-మధ్యవర్తిత్వ రెనిన్ స్రావం కోసం ఈ సెన్సింగ్ మెకానిజం సోడియం అయాన్ల కంటే క్లోరైడ్ అయాన్లపై నిర్దిష్ట ఆధారపడటాన్ని కలిగి ఉన్నట్లు కనిపిస్తుంది. తక్కువ NaCl పెర్ఫ్యూసేట్‌లో గ్లోమెరులస్ జతచేయబడిన thick ascending limb యొక్క ఐసోలేటెడ్ ప్రిపరేషన్లను ఉపయోగించి చేసిన అధ్యయనాలు వివిధ సోడియం లవణాలను జోడించినప్పుడు రెనిన్ స్రావాన్ని నిరోధించలేకపోయాయి, కానీ chloride లవణాలను జోడించడంతో రెనిన్ స్రావాన్ని నిరోధించగలిగాయి.[10] ఇది, మరియు ఇన్ వివోలో పొందిన ఇలాంటి ఫలితాలు,[11] కొందరు నమ్మడానికి దారితీసింది, "రెనిన్ స్రావం యొక్క MD నియంత్రణ కోసం ప్రారంభ సంకేతం NaCl తీసుకోవడం రేటులో మార్పు, ప్రధానంగా ల్యూమినల్ Na,K,2Cl కో-ట్రాన్స్‌పోర్టర్ ద్వారా, దీని శారీరక చర్య ల్యూమినల్ Cl- సాంద్రతలో మార్పు ద్వారా నిర్ణయించబడుతుంది."[12]

యాంజియోటెన్సిన్ I ఎటువంటి ప్రత్యక్ష జీవక్రియను కలిగి ఉన్నట్లు కనిపించదు మరియు ఇది కేవలం యాంజియోటెన్సిన్ IIకి పూర్వగామిగా మాత్రమే ఉంటుంది.

యాంజియోటెన్సిన్ II

అమైనో ఆమ్ల క్రమం: Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

ఇవి కూడా చూడండి: Angiotensin II (medication)

ఉత్పత్తి

యాంజియోటెన్సిన్ I, angiotensin-converting enzyme (ACE) ఎంజైమ్ ద్వారా రెండు C-టెర్మినల్ అవశేషాలను తొలగించడం ద్వారా యాంజియోటెన్సిన్ II (AII)గా మార్చబడుతుంది, ప్రధానంగా ఊపిరితిత్తులలోని ACE ద్వారా (కానీ endothelial cells, మూత్రపిండ ఎపిథీలియల్ కణాలు మరియు మెదడులో కూడా ఉంటుంది).

"ఈ మార్పిడి పెప్టైడ్‌ను పది అమైనో ఆమ్లాల (యాంజియోటెన్సిన్ I) నుండి ఎనిమిది అమైనో ఆమ్లాలకు (యాంజియోటెన్సిన్ II) తగ్గిస్తుంది, ACE ద్వారా టెర్మినల్ His-Leu డైపెప్టైడ్ తొలగించబడుతుంది."

క్షీణత

యాంజియోటెన్సిన్ II ఎర్ర రక్త కణాలలో మరియు చాలా కణజాలాల వాస్కులర్ బెడ్‌లలో ఉన్న యాంజియోటెన్సినేస్‌ల ద్వారా యాంజియోటెన్సిన్ IIIగా క్షీణిస్తుంది. యాంజియోటెన్సిన్ II రక్తప్రసరణలో సుమారు 30 సెకన్ల హాఫ్-లైఫ్ కలిగి ఉంటుంది,[13] అయితే, కణజాలంలో, ఇది 15–30 నిమిషాల వరకు ఉండవచ్చు. ACE యొక్క ఇతర క్లీవేజ్ ఉత్పత్తులు, ఏడు లేదా తొమ్మిది అమైనో ఆమ్లాల పొడవు, కూడా తెలుసు; అవి angiotensin receptors కోసం భేదాత్మక అనుబంధాన్ని కలిగి ఉంటాయి, అయినప్పటికీ వాటి ఖచ్చితమైన పాత్ర ఇంకా అస్పష్టంగా ఉంది.

శారీరక ప్రభావాలు

యాంజియోటెన్సిన్ II ఎండోక్రైన్, ఆటోక్రైన్/పారాక్రైన్, మరియు intracrine విధులను ప్రదర్శిస్తుంది.

ఇది adrenal cortex నుండి aldosterone విడుదలను, అలాగే posterior pituitary నుండి ఆర్జినిన్ వాసోప్రెసిన్ విడుదలను ప్రోత్సహిస్తుంది.

ఇది నీరు మరియు Na+ పునశ్శోషణను నియంత్రించడానికి మూత్రపిండాల యొక్క proximal tubuleలపై నేరుగా పనిచేస్తుంది, చాలా తక్కువ సాంద్రతలలో పునశ్శోషణను ప్రోత్సహిస్తుంది, అయితే సాంద్రతలు పెరిగేకొద్దీ పునశ్శోషణను ఎక్కువగా నిరోధిస్తుంది.[14] ప్రాక్సిమల్ ట్యూబ్యూల్‌లో, ఇది Na+/H+ ఎక్స్ఛేంజర్ ద్వారా Na+ పునశ్శోషణ మరియు H+ విసర్జనను (ఇది బైకార్బోనేట్ పునశ్శోషణతో జత చేయబడింది) ప్రోత్సహిస్తుంది.[15]

ఇది వాస్కులర్ స్మూత్ మజిల్ కణాలపై Gq ఆల్ఫా సబ్‌యూనిట్-కపుల్డ్ రిసెప్టర్ ద్వారా సిరలు మరియు ధమనుల వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్‌కు కారణమవుతుంది (డౌన్‌స్ట్రీమ్ IP3-ఆధారిత మెకానిజంతో కణాల లోపల Ca2+ పెరుగుదలకు కారణమవుతుంది, తద్వారా స్మూత్ మజిల్ ఎక్సైటేషన్-కాంట్రాక్షన్ కపులింగ్ ప్రభావితం అవుతుంది), తద్వారా రక్తపోటును పెంచుతుంది.[15]

ఫార్మకోలాజికల్ ప్రాముఖ్యత

ACE అనేది ACE inhibitor ఔషధాల యొక్క ఫార్మాస్యూటికల్ లక్ష్యం, ఇవి యాంజియోటెన్సిన్ I నుండి యాంజియోటెన్సిన్ IIకి మార్పిడి రేటును తగ్గిస్తాయి,[15] మరియు angiotensin II receptor antagonistలు యాంజియోటెన్సిన్ II AT1 రిసెప్టర్లను నిరోధిస్తాయి.

యాంజియోటెన్సిన్ II పెరిఫెరల్ నాళాలపై AT1 రిసెప్టర్ల ద్వారా పెరిగిన ఇనోట్రోపీ, క్రోనోట్రోపీ, catecholamine మరియు సెన్సిటివిటీ, ఆల్డోస్టెరాన్ స్థాయిలు, వాసోప్రెసిన్ స్థాయిలు మరియు కార్డియాక్ రీమోడలింగ్ మరియు వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్‌కు దారితీస్తుంది (దీనికి విరుద్ధంగా, AT2 రిసెప్టర్లు కార్డియాక్ రీమోడలింగ్‌ను దెబ్బతీస్తాయి). అందుకే ACE ఇన్హిబిటర్లు మరియు ARBలు యాంజియోటెన్సిన్ IIకి ద్వితీయంగా సంభవించే రీమోడలింగ్‌ను నిరోధించడంలో సహాయపడతాయి మరియు congestive heart failureలో ప్రయోజనకరంగా ఉంటాయి.[12]

యాంజియోటెన్సిన్ III

అమైనో ఆమ్ల క్రమం: Asp | Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

యాంజియోటెన్సిన్ III, యాంజియోటెన్సిన్ IIతో పాటు, యాంజియోటెన్సినోజెన్ నుండి ఉద్భవించిన క్రియాశీల పెప్టైడ్‌గా పరిగణించబడుతుంది.[16] ఇది N-టెర్మినల్ Asp అవశేషాన్ని క్లీవ్ చేసే glutamyl aminopeptidase A ద్వారా యాంజియోటెన్సిన్ II నుండి ఒక అమైనో ఆమ్లాన్ని తొలగించడం ద్వారా ఏర్పడుతుంది.[17]

యాంజియోటెన్సిన్ III యాంజియోటెన్సిన్ II యొక్క ప్రెసర్ కార్యాచరణలో 40% కలిగి ఉంటుంది, కానీ 100% ఆల్డోస్టెరాన్-ఉత్పత్తి కార్యాచరణను కలిగి ఉంటుంది. ఇది mean arterial pressureను పెంచుతుంది.

యాంజియోటెన్సిన్ III ద్వారా AT2 రిసెప్టర్ యొక్క క్రియాశీలత natriuresisని ప్రేరేపిస్తుంది, అయితే యాంజియోటెన్సిన్ II ద్వారా AT2 క్రియాశీలత అలా చేయదు. యాంజియోటెన్సిన్ III ద్వారా ఈ నాట్రియురెటిక్ ప్రతిస్పందన AT1 రిసెప్టర్ నిరోధించబడినప్పుడు సంభవిస్తుంది.[18]

యాంజియోటెన్సిన్ IV

అమైనో ఆమ్ల క్రమం: Arg | Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

యాంజియోటెన్సిన్ IV అనేది హెక్సాపెప్టైడ్, ఇది యాంజియోటెన్సిన్ III వలె, కొంత తక్కువ కార్యాచరణను కలిగి ఉంటుంది. యాంజియోటెన్సిన్ IV సెంట్రల్ నర్వస్ సిస్టమ్‌లో విస్తృత శ్రేణి కార్యకలాపాలను కలిగి ఉంది.[19][20]

AT4 రిసెప్టర్ల యొక్క ఖచ్చితమైన గుర్తింపు స్థాపించబడలేదు. AT4 రిసెప్టర్ ఇన్సులిన్-రెగ్యులేటెడ్ అమినోపెప్టిడేస్ (IRAP) అని ఆధారాలు ఉన్నాయి.[21] యాంజియోటెన్సిన్ IV HGF వ్యవస్థతో c-Met రిసెప్టర్ ద్వారా సంకర్షణ చెందుతుందని కూడా ఆధారాలు ఉన్నాయి.[22][23]

blood brain barrier ద్వారా చొచ్చుకుపోయే సామర్థ్యం కలిగిన యాంజియోటెన్సిన్ IV యొక్క సింథటిక్ small molecule అనలాగ్‌లు అభివృద్ధి చేయబడ్డాయి.[23]

AT4 సైట్ జ్ఞాపకశక్తిని పొందడం మరియు గుర్తుకు తెచ్చుకోవడం, అలాగే రక్త ప్రవాహ నియంత్రణలో పాల్గొనవచ్చు.[24] యాంజియోటెన్సిన్ IV మరియు దాని అనలాగ్‌లు ఆబ్జెక్ట్ రికగ్నిషన్ మరియు అవాయిడెన్స్ (కండిషన్డ్ మరియు పాసివ్ అవాయిడెన్స్) వంటి స్పేషియల్ మెమరీ పనులకు కూడా ప్రయోజనం చేకూర్చవచ్చు.[25] యాంజియోటెన్సిన్ IV యొక్క సాధారణ జీవక్రియ ప్రభావాలు losartan వంటి సాధారణ AT2 రిసెప్టర్ విరోధులచే ప్రభావితం కావు అని అధ్యయనాలు కూడా చూపించాయి.[25]

ప్రభావాలు

ఇది కూడా చూడండి Angiotensin#Effects

యాంజియోటెన్సిన్ II, III మరియు IV శరీరం అంతటా అనేక ప్రభావాలను కలిగి ఉంటాయి:

అడిపోస్

యాంజియోటెన్సిన్‌లు "అడిపోస్ కణజాల లిపోజెనిసిస్ యొక్క అప్‌రెగ్యులేషన్ ... మరియు లిపోలిసిస్ యొక్క డౌన్‌రెగ్యులేషన్ ద్వారా కొవ్వు ద్రవ్యరాశి విస్తరణను మాడ్యులేట్ చేస్తాయి."[26]

కార్డియోవాస్కులర్

యాంజియోటెన్సిన్‌లు శక్తివంతమైన ప్రత్యక్ష vasoconstrictorలు, ధమనులను సంకోచింపజేస్తాయి మరియు రక్తపోటును పెంచుతాయి. ఈ ప్రభావం GPCR AT1 యొక్క క్రియాశీలత ద్వారా సాధించబడుతుంది, ఇది ఫాస్ఫోలిపేస్ Cని సక్రియం చేయడానికి Gq ప్రోటీన్ ద్వారా సంకేతాలను పంపుతుంది మరియు తదనంతరం కణాల లోపల కాల్షియంను పెంచుతుంది.[27]

యాంజియోటెన్సిన్ II platelets యొక్క సంశ్లేషణ మరియు అగ్రిగేషన్ మరియు PAI-1 మరియు PAI-2 ప్రేరణ ద్వారా ప్రోథ్రాంబోటిక్ సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటుంది.[28][29]

న్యూరల్

యాంజియోటెన్సిన్ II మెదడులోని area postrema మరియు subfornical organ ద్వారా thirst అనుభూతిని (dipsogen) పెంచుతుంది,[30][31][32] baroreceptor reflex యొక్క ప్రతిస్పందనను తగ్గిస్తుంది, ఉప్పు కోసం కోరికను పెంచుతుంది, posterior pituitary నుండి ADH స్రావాన్ని పెంచుతుంది మరియు anterior pituitary నుండి ACTH స్రావాన్ని పెంచుతుంది.[30] ఇది ఆర్గానం వాస్కులోసమ్ ఆఫ్ ది లామినా టెర్మినాలిస్ (OVLT)పై కూడా పనిచేస్తుందని కొన్ని ఆధారాలు సూచిస్తున్నాయి.[33]

అడ్రినల్

యాంజియోటెన్సిన్ II adrenal cortexపై పనిచేస్తుంది, ఇది aldosteroneను విడుదల చేయడానికి కారణమవుతుంది, ఇది మూత్రపిండాలు సోడియంను నిలుపుకోవటానికి మరియు పొటాషియంను కోల్పోవటానికి కారణమయ్యే హార్మోన్. పెరిగిన ప్లాస్మా యాంజియోటెన్సిన్ II స్థాయిలు menstrual cycle యొక్క లూటియల్ దశలో ఉండే పెరిగిన ఆల్డోస్టెరాన్ స్థాయిలకు కారణమవుతాయి.

రీనల్

యాంజియోటెన్సిన్ II Na+ పునశ్శోషణను పెంచడానికి ప్రాక్సిమల్ ట్యూబ్యూల్‌లపై ప్రత్యక్ష ప్రభావాన్ని చూపుతుంది. ఇది సెట్టింగ్‌ను బట్టి glomerular filtration మరియు renal blood flowపై సంక్లిష్టమైన మరియు వేరియబుల్ ప్రభావాన్ని చూపుతుంది. సిస్టమిక్ రక్తపోటులో పెరుగుదల మూత్రపిండాల పెర్ఫ్యూజన్ ఒత్తిడిని నిర్వహిస్తుంది; అయితే, అఫెరెంట్ మరియు ఎఫెరెంట్ గ్లోమెరులర్ ఆర్టెరియోల్స్ యొక్క సంకోచం మూత్రపిండ రక్త ప్రవాహాన్ని పరిమితం చేస్తుంది. ఎఫెరెంట్ ఆర్టెరియోలార్ నిరోధకతపై ప్రభావం, అయితే, గణనీయంగా ఎక్కువగా ఉంటుంది, పాక్షికంగా దాని చిన్న బేసల్ వ్యాసం కారణంగా; ఇది గ్లోమెరులర్ కేశనాళిక హైడ్రోస్టాటిక్ ఒత్తిడిని పెంచడానికి మరియు glomerular filtration rateను నిర్వహించడానికి మొగ్గు చూపుతుంది. అనేక ఇతర యంత్రాంగాలు మూత్రపిండ రక్త ప్రవాహం మరియు GFRని ప్రభావితం చేయగలవు. యాంజియోటెన్సిన్ II యొక్క అధిక సాంద్రతలు గ్లోమెరులర్ మెసాంజియంను సంకోచింపజేయగలవు, గ్లోమెరులర్ ఫిల్ట్రేషన్ కోసం ప్రాంతాన్ని తగ్గిస్తాయి. యాంజియోటెన్సిన్ II tubuloglomerular feedbackకు సెన్సిటైజర్, GFRలో అధిక పెరుగుదలను నిరోధిస్తుంది. యాంజియోటెన్సిన్ II ప్రోస్టాగ్లాండిన్‌ల స్థానిక విడుదలకు కారణమవుతుంది, ఇవి మూత్రపిండ వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్‌ను వ్యతిరేకిస్తాయి. గ్లోమెరులర్ ఫిల్ట్రేషన్‌పై ఈ పోటీ యంత్రాంగాల నికర ప్రభావం శారీరక మరియు ఫార్మకోలాజికల్ వాతావరణంతో మారుతూ ఉంటుంది.

యాంజియోటెన్సిన్ II యొక్క ప్రత్యక్ష మూత్రపిండ ప్రభావాలు (aldosterone విడుదల మినహా)
లక్ష్యం చర్య మెకానిజం[34]
renal artery &
afferent arterioles 		vasoconstriction (బలహీనమైనది) VDCCs → Ca2+ ఇన్‌ఫ్లక్స్
efferent arteriole vasoconstriction (బలమైనది) (బహుశా) యాంజియోటెన్సిన్ రిసెప్టర్ 1ని సక్రియం చేయండి → Gq యొక్క క్రియాశీలత → ↑PLC కార్యాచరణ → ↑IP3 మరియు DAG → SRలో IP3 రిసెప్టర్ యొక్క క్రియాశీలత → ↑కణాల లోపల Ca2+
mesangial cells సంకోచం → ↓ఫిల్ట్రేషన్ ప్రాంతం
  • Gq యొక్క క్రియాశీలత → ↑PLC కార్యాచరణ → ↑IP3 మరియు DAG → SRలో IP3 రిసెప్టర్ యొక్క క్రియాశీలత → ↑కణాల లోపల Ca2+
  • VDCCs → Ca2+ ఇన్‌ఫ్లక్స్
proximal tubule పెరిగిన Na+ పునశ్శోషణ
  • పెరిగిన పునశ్శోషణకు అనుకూలంగా పెరిట్యూబ్యులర్ కేశనాళికలలో Starling forces సర్దుబాటు
    • ఎఫెరెంట్ మరియు అఫెరెంట్ ఆర్టెరియోల్ సంకోచం → పెరిట్యూబ్యులర్ కేశనాళికలలో తగ్గిన హైడ్రోస్టాటిక్ ఒత్తిడి
    • ఎఫెరెంట్ ఆర్టెరియోల్ సంకోచం → పెరిగిన ఫిల్ట్రేషన్ ఫ్రాక్షన్ → పెరిట్యూబ్యులర్ కేశనాళికలలో పెరిగిన కొల్లాయిడ్ ఆస్మోటిక్ ఒత్తిడి
  • పెరిగిన sodium–hydrogen antiporter కార్యాచరణ
tubuloglomerular feedback పెరిగిన సెన్సిటివిటీ macula densa నుండి సంకేతాలకు afferent arteriole ప్రతిస్పందనలో పెరుగుదల
medullary రక్త ప్రవాహం తగ్గింపు

ఇది కూడా చూడండి

సూచనలు

  1. ↑ మొదటి ఫుట్‌నోట్ చూడండి:(April 1958). "An Interpretive Review of the Conference Proceedings". Circulation. 17 (4) 825–832. doi:10.1161/01.CIR.17.4.825.
  2. ↑ (December 2001). "History about the discovery of the renin-angiotensin system". Hypertension. 38 (6) 1246–9. doi:10.1161/hy1201.101214.
  3. ↑ Angiotensin | Hormone Health Network. www.hormone.org.
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 (July 2016). "Structure and functions of angiotensinogen". Hypertension Research. 39 (7) 492–500. doi:10.1038/hr.2016.17.
  5. ↑ AGT - Angiotensinogen precursor - Homo sapiens (Human) - AGT gene & protein. www.uniprot.org.
  6. ↑ 6.0 6.1 (October 1998). "Angiotensinogen cleavage by renin: importance of a structurally constrained N-terminus". FEBS Letters. 436 (2) 267–270. doi:10.1016/S0014-5793(98)01145-4.
  7. ↑ (October 1998). "Age-race subgroup compared with renin profile as predictors of blood pressure response to antihypertensive therapy. Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents". JAMA. 280 (13) 1168–72. doi:10.1001/jama.280.13.1168.
  8. ↑ (2008). "Harrison's principles of internal medicine". McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-146633-2.
  9. ↑ (1987). "Direct demonstration of macula densa-mediated renin secretion". Science. 237 (4822) 1618–1620. doi:10.1126/science.3306925.
  10. ↑ (November 1978). "Importance of chloride for acute inhibition of renin by sodium chloride". The American Journal of Physiology. 235 (5) F444–50. doi:10.1152/ajprenal.1978.235.5.F444.
  11. ↑ (May 2006). "Adenosine as a mediator of macula densa-dependent inhibition of renin secretion". American Journal of Physiology. Renal Physiology. 290 (5) F1016–23. doi:10.1152/ajprenal.00367.2005.
  12. ↑ 12.0 12.1 (2013). "Seldin and Giebisch's the Kidney". 757–801. Academic Press. ISBN 978-0-12-381462-3. doi:10.1016/B978-0-12-381462-3.00023-9.
  13. ↑ (2023). StatPearls. StatPearls Publishing.
  14. ↑ (1996). "Comprehensive Human Physiology: From Cellular Mechanisms to Integration". 1518. Springer. ISBN 978-3-642-60946-6.
  15. ↑ 15.0 15.1 15.2 (2012). "First Aid for the Basic Sciences. Organ Systems". 625. McGraw-Hill.
  16. ↑ (2012). "Focus on Brain Angiotensin III and Aminopeptidase A in the Control of Hypertension". International Journal of Hypertension. 2012. doi:10.1155/2012/124758.
  17. ↑ Angiotensin III. PubChem.
  18. ↑ (March 2006). "Renal angiotensin type 2 receptors mediate natriuresis via angiotensin III in the angiotensin II type 1 receptor-blocked rat". Hypertension. 47 (3) 537–544. doi:10.1161/01.HYP.0000196950.48596.21.
  19. ↑ (November 2004). "The angiotensin IV/AT4 receptor". Cellular and Molecular Life Sciences. 61 (21) 2728–2737. doi:10.1007/s00018-004-4246-1.
  20. ↑ (December 2008). "Cognitive-enhancing effects of angiotensin IV". BMC Neuroscience. 9 (Suppl 2). doi:10.1186/1471-2202-9-S2-S15.
  21. ↑ (December 2001). "Evidence that the angiotensin IV (AT(4)) receptor is the enzyme insulin-regulated aminopeptidase". The Journal of Biological Chemistry. 276 (52) 48623–6. doi:10.1074/jbc.C100512200.
  22. ↑ (2015-01-01). "The Brain Hepatocyte Growth Factor/c-Met Receptor System: A New Target for the Treatment of Alzheimer's Disease". Journal of Alzheimer's Disease. 45 (4) 985–1000. doi:10.3233/JAD-142814.
  23. ↑ 23.0 23.1 (February 2015). "The development of small molecule angiotensin IV analogs to treat Alzheimer's and Parkinson's diseases". Progress in Neurobiology. 125 26–46. doi:10.1016/j.pneurobio.2014.11.004.
  24. ↑ (January 1995). "The angiotensin IV system: functional implications". Frontiers in Neuroendocrinology. 16 (1) 23–52. doi:10.1006/frne.1995.1002.
  25. ↑ 25.0 25.1 (September 2018). "Cognitive benefits of angiotensin IV and angiotensin-(1-7): A systematic review of experimental studies". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 92 209–225. doi:10.1016/j.neubiorev.2018.05.005.
  26. ↑ (January 2011). "Role of adipose tissue renin-angiotensin system in metabolic and inflammatory diseases associated with obesity". Kidney International. 79 (2) 162–8. doi:10.1038/ki.2010.391.
  27. ↑ (November 2003). "Cellular mechanism of vasoconstriction induced by angiotensin II: it remains to be determined". Circulation Research. 93 (11) 1015–7. doi:10.1161/01.RES.0000105920.33926.60.
  28. ↑ (May 2001). "Angiotensin II and its metabolites stimulate PAI-1 protein release from human adipocytes in primary culture". Hypertension. 37 (5) 1336–40. doi:10.1161/01.HYP.37.5.1336.
  29. ↑ (August 1999). "Angiotensin IV stimulates plasminogen activator inhibitor-1 expression in proximal tubular epithelial cells". Kidney International. 56 (2) 461–70. doi:10.1046/j.1523-1755.1999.00578.x.
  30. ↑ 30.0 30.1 (May 1993). "Sensory circumventricular organs and brain homeostatic pathways". FASEB Journal. 7 (8) 678–86. doi:10.1096/fasebj.7.8.8500693.
  31. ↑ (December 1989). "High metabolic activity in the dorsal vagal complex of Brattleboro rats". Brain Research. 505 (2) 316–20. doi:10.1016/0006-8993(89)91459-5.
  32. ↑ (March 1990). "Metabolic activation of efferent pathways from the rat area postrema". The American Journal of Physiology. 258 (3 Pt 2) R788-97. doi:10.1152/ajpregu.1990.258.3.R788.
  33. ↑ (2019). "Ganong's review of medical physiology". 304. McGraw-Hill Education. ISBN 978-1-260-12240-4.
  34. ↑ (2005). "Medical Physiology: a Cellular and Molecular Approach". 771. Elsevier Saunders. ISBN 978-1-4160-2328-9.

మరింత చదవడానికి

2

  • (September 2000). "International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors". Pharmacological Reviews. 52 (3) 415–72. doi:10.1016/S0031-6997(24)01458-3.
  • Brenner & Rector's The Kidney, 7th ed., Saunders, 2004.
  • Mosby's Medical Dictionary, 3rd Ed., CV Mosby Company, 1990.
  • Review of Medical Physiology, 20th Ed., William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.
  • Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed., Burton David Rose & Theodore W. Post McGraw-Hill, 2001
  • (August 1993). "Role of angiotensin in the extravascular system". Journal of Human Hypertension. 7 (Suppl 2) S7-12.
  • (December 1999). "The renin-angiotensin-aldosterone system: a specific target for hypertension management". American Journal of Hypertension. 12 (12 Pt 3) 205S–213S. doi:10.1016/S0895-7061(99)00103-X.
  • (December 2001). "Angiotensin receptors: signaling, vascular pathophysiology, and interactions with ceramide". American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 281 (6) H2337-65. doi:10.1152/ajpheart.2001.281.6.H2337.
  • (November 2002). "Local cardiac renin-angiotensin system: hypertension and cardiac failure". Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 34 (11) 1435–42. doi:10.1006/jmcc.2002.2075.
  • (2006). "Role of reactive oxygen species in angiotensin II-mediated renal growth, differentiation, and apoptosis". Antioxidants & Redox Signaling. 7 (9–10) 1337–45. doi:10.1089/ars.2005.7.1337.
  • (April 2006). "[Endothelin-1, angiotensin II and cancer]". Médecine/Sciences. 22 (4) 416–22. doi:10.1051/medsci/2006224416.
  • (2007). "[Endothelin 1 and angiotensin II in preeeclampsia]". Revista de Investigacion Clinica. 59 (1) 48–56.

బాహ్య లింకులు

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Angiotensin” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Angiotensin ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=యాంజియోటెన్సిన్&oldid=3952"