కోలిన్

From LTRC
పేర్లు
ఉచ్చారణ /ˈkoʊliːn/
IUPAC పేరు 2-Hydroxyethyl(trimethyl)azanium
ప్రాధాన్యత కలిగిన IUPAC పేరు 2-Hydroxy- N , N , N -trimethylethan-1-aminium
ఇతర పేర్లు Bilineurine (2-Hydroxyethyl)trimethylammonium 2-Hydroxy- N , N , N -trimethylethanaminium
గుర్తింపు సంఖ్యలు
CAS సంఖ్య 62-49-7
Beilstein రిఫరెన్స్ 1736748
ChEBI CHEBI:15354
ChEMBL ChEMBL920
ChemSpider 299
DrugBank DB00122
ECHA ఇన్ఫోకార్డ్ 100.000.487
EC సంఖ్య 200-535-1
E సంఖ్య E1001 (అదనపు రసాయనాలు)
Gmelin రిఫరెన్స్ 324597
IUPHAR/BPS 4551
KEGG C00114
PubChem CID 305
UNII N91BDP6H0X
CompTox డాష్‌బోర్డ్ ( EPA ) DTXSID8043789
InChI InChI=1S/C5H14NO/c1-6(2,3)4-5-7/h7H,4-5H2,1-3H3/q+1
Key: OEYIOHPDSNJKLS-UHFFFAOYSA-N
SMILES C[N+](C)(C)CCO
ధర్మములు
రసాయన సంకేతం [(CH3)3NCH2CH2OH]
మోలార్ ద్రవ్యరాశి 104.173 g·mol
నిర్మాణం
కోఆర్డినేషన్ జ్యామితి నైట్రోజన్ పరమాణువు వద్ద టెట్రాహెడ్రల్
ప్రమాదాలు
వృత్తిపరమైన భద్రత మరియు ఆరోగ్యం (OHS/OSH):
ప్రధాన ప్రమాదాలు క్షయకారి
GHS లేబులింగ్ :
పిక్టోగ్రామ్‌లు ‹ దిగువ ఉన్న టెంప్లేట్ (GHS తుప్పు) GHS పిక్టోగ్రామ్‌తో విలీనం చేయడానికి పరిశీలించబడుతోంది. ఏకాభిప్రాయాన్ని చేరుకోవడానికి చర్చల కోసం టెంప్లేట్‌లను చూడండి. ›
సిగ్నల్ పదం ప్రమాదం
ప్రమాద సూచికలు H314
జాగ్రత్త సూచికలు P260, P264, P280, P301+P330+P331, P303+P361+P353, P304+P340, P305+P351+P338, P310, P321, P363, P405, P501
NFPA 704 (ఫైర్ డైమండ్) 3
1
0COR
ప్రాణాంతక మోతాదు లేదా గాఢత (LD, LC):
LD 50 ( మధ్యస్థ మోతాదు ) 3–6 g/kg (ఎలుక, నోటి ద్వారా)
సేఫ్టీ డేటా షీట్ (SDS) 4
పేర్కొన్నవి తప్ప, డేటా పదార్థాల యొక్క ప్రామాణిక స్థితి (25 °C [77 °F], 100 kPa వద్ద) ఇవ్వబడింది. Y సరిచూడండి ( అంటే ఏమిటి ?) ఇన్ఫోబాక్స్ సూచనలు

కోలిన్ (Choline) అనేది [(CH3)3NCH2CH2OH]+ రసాయన ఫార్ములా కలిగిన ఒక కాటయాన్.[1][2] కోలిన్ వివిధ లవణాలను ఏర్పరుస్తుంది, ఉదాహరణకు కోలిన్ క్లోరైడ్ మరియు కోలిన్ బిటార్ట్రేట్. జంతువులకు ఇది ఒక అవసరమైన పోషకం, ఇది ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు కణ త్వచాల నిర్మాణంలో ఒక భాగంగా ఉంటుంది.[1][2]

కోలిన్ ఎసిటైల్కోలిన్ సంశ్లేషణకు ఉపయోగపడుతుంది, ఇది కండరాల నియంత్రణ మరియు నాడీ వ్యవస్థ యొక్క అనేక విధుల్లో పాల్గొనే ఒక న్యూరోట్రాన్స్మిటర్.[1][2] కోలిన్ మెదడు యొక్క ప్రారంభ అభివృద్ధి, జన్యు వ్యక్తీకరణ, కణ త్వచ సిగ్నలింగ్, మరియు మెదడు జీవక్రియలో పాల్గొంటుంది.[2]

మనుషులు తమ కాలేయంలో కోలిన్‌ను సంశ్లేషణ చేసుకున్నప్పటికీ, సహజంగా ఉత్పత్తి అయ్యే పరిమాణం కణ విధులను నిర్వహించడానికి సరిపోదు, కాబట్టి కొంత కోలిన్‌ను ఆహారం లేదా ఆహార పదార్ధాల ద్వారా పొందవలసి ఉంటుంది.[2] మాంసం, పౌల్ట్రీ, గుడ్లు, చేపలు, క్రూసిఫెరస్ కూరగాయలు, మరియు బీన్స్ వంటి ఆహారాలలో కోలిన్ పుష్కలంగా ఉంటుంది.[2] కోలిన్ తల్లి పాలలో ఉంటుంది మరియు సాధారణంగా శిశువుల ఫార్ములాలకు దీనిని కలుపుతారు.[2]

రసాయన శాస్త్రం

కోలిన్ ఒక క్వాటర్నరీ అమ్మోనియం కాటయాన్. కోలిన్లు నీటిలో కరిగే క్వాటర్నరీ అమ్మోనియం సమ్మేళనాల కుటుంబానికి చెందినవి.[1] కోలిన్ అనేది కోలిన్ తరగతికి చెందిన మాతృ సమ్మేళనం, ఇది ఒకే నైట్రోజన్ పరమాణువుకు మూడు మిథైల్ సమూహాలు అతుక్కొని ఉన్న ఇథనాల్ అమైన్ అవశేషాన్ని కలిగి ఉంటుంది.[1] కోలిన్ హైడ్రాక్సైడ్ను కోలిన్ బేస్ అని పిలుస్తారు. ఇది తేమను పీల్చుకునే స్వభావం కలిగి ఉంటుంది, కాబట్టి ఇది తరచుగా ట్రైమిథైలామైన్ (TMA) వాసన వచ్చే రంగులేని చిక్కటి హైడ్రేటెడ్ సిరప్‌గా కనిపిస్తుంది. కోలిన్ యొక్క జల ద్రావణాలు స్థిరంగా ఉంటాయి, కానీ ఈ సమ్మేళనం నెమ్మదిగా ఇథిలీన్ గ్లైకాల్, పాలీఇథిలీన్ గ్లైకాల్స్, మరియు TMAగా విచ్ఛిన్నమవుతుంది.[1]

కోలిన్ క్లోరైడ్‌ను TMAని 2-క్లోరోఇథనాల్తో చర్య జరపడం ద్వారా తయారు చేయవచ్చు:[1]

(CH3)3N + ClCH2CH2OH → [(CH3)3NCH2CH2OH]+Cl–

కోలిన్ చారిత్రాత్మకంగా లెసిథిన్ యొక్క జల విశ్లేషణ వంటి సహజ వనరుల నుండి ఉత్పత్తి చేయబడింది.[1]

పోషకంగా కోలిన్

కోలిన్ జీవులలో విస్తృతంగా ఉంటుంది. చాలా జంతువులలో, కోలిన్ ఫాస్ఫోలిపిడ్లు కణ త్వచాలలో, కణ అవయవాల త్వచాలలో, మరియు చాలా తక్కువ సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రోటీన్లలో అవసరమైన భాగాలు.[1]

కోలిన్ మానవులకు మరియు అనేక ఇతర జంతువులకు ఒక అవసరమైన పోషకం.[1] మానవులు కొంతవరకు కోలిన్‌ను 'డి నోవో' సంశ్లేషణ చేయగలరు, కానీ ఆరోగ్యాన్ని కాపాడుకోవడానికి ఆహారంలో అదనపు కోలిన్ అవసరం. ఆహార అవసరాలను కోలిన్ ద్వారా లేదా ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్ వంటి కోలిన్ ఫాస్ఫోలిపిడ్ల రూపంలో తీర్చుకోవచ్చు.[1] కోలిన్ ఒక ముఖ్యమైన పోషకం అయినప్పటికీ, అమినో యాసిడ్ వంటి నిర్మాణం మరియు జీవక్రియను కలిగి ఉన్నప్పటికీ, దీనిని అధికారికంగా విటమిన్గా వర్గీకరించలేదు.[3]

ఎసిటైల్కోలిన్ – ఒక న్యూరోట్రాన్స్మిటర్ – మరియు 'S'-అడెనోసిల్ మెథియోనిన్ (SAM), ఒక సార్వత్రిక మిథైల్ దాతను ఉత్పత్తి చేయడానికి కోలిన్ అవసరం. మిథైలేషన్ తర్వాత SAM 'S'-అడెనోసిల్ హోమోసిస్టీన్గా మారుతుంది.[1]

కోలిన్ లోపం వల్ల నాన్-ఆల్కహాలిక్ ఫ్యాటీ లివర్ డిసీజ్ మరియు కండరాల నష్టం సంభవించవచ్చు.[1][4] కోలిన్‌ను అధికంగా తీసుకోవడం (రోజుకు 7.5 గ్రాముల కంటే ఎక్కువ) తక్కువ రక్తపోటు, చెమటలు పట్టడం, అతిసారం, మరియు కోలిన్ జీవక్రియలో ఏర్పడే ట్రైమిథైలామైన్ కారణంగా చేప వంటి శరీర వాసనకు దారితీయవచ్చు.[1][5] కోలిన్ మరియు కోలిన్ ఫాస్ఫోలిపిడ్లు అధికంగా ఉండే ఆహార వనరులలో కాలేయం, గుడ్డు సొనలు, పాల ఉత్పత్తులు, వేరుశెనగలు, కొన్ని బీన్స్, గింజలు మరియు విత్తనాలు ఉన్నాయి.[1][2]

జీవక్రియ

బయోసింథసిస్

మొక్కలలో కోలిన్ యొక్క బయోసింథసిస్

మొక్కలలో, కోలిన్ యొక్క 'డి నోవో' బయోసింథసిస్లో మొదటి దశ సెరిన్ను ఇథనాల్ అమైన్గా డీకార్బాక్సిలేషన్ చేయడం, ఇది సెరిన్ డీకార్బాక్సిలేస్ ద్వారా ఉత్ప్రేరకపరచబడుతుంది.[6] ఇథనాల్ అమైన్ నుండి కోలిన్ సంశ్లేషణ మూడు సమాంతర మార్గాల్లో జరగవచ్చు, ఇక్కడ మిథైల్ ట్రాన్స్‌ఫరేస్ ద్వారా మూడు వరుస 'N'-మిథైలేషన్ దశలు ఫ్రీ-బేస్,[7] ఫాస్ఫో-బేస్,[8] లేదా ఫాస్ఫాటిడైల్-బేస్ లపై నిర్వహించబడతాయి.[9] మిథైల్ సమూహానికి మూలం 'S'-అడెనోసిల్-L-మెథియోనిన్ మరియు 'S'-అడెనోసిల్-L-హోమోసిస్టీన్ ఉప ఉత్పత్తిగా ఉత్పత్తి అవుతుంది.[10]

కోలిన్ (Chol) జీవక్రియ, సంశ్లేషణ మరియు విసర్జన యొక్క ప్రధాన మార్గాలు. వివరాల కోసం క్లిక్ చేయండి. కొన్ని సంక్షిప్త నామాలు ఈ విభాగంలో ఉపయోగించబడ్డాయి.

మానవులలో మరియు చాలా ఇతర జంతువులలో, కోలిన్ యొక్క డి నోవో సంశ్లేషణ ఫాస్ఫాటిడైల్ ఇథనాల్ అమైన్ N-మిథైల్ ట్రాన్స్‌ఫరేస్ (PEMT) మార్గం ద్వారా జరుగుతుంది,[5] కానీ బయోసింథసిస్ మానవ అవసరాలను తీర్చడానికి సరిపోదు.[11] హెపాటిక్ PEMT మార్గంలో, 3-ఫాస్ఫోగ్లిజరేట్ (3PG) అసైల్-CoA నుండి 2 అసైల్ సమూహాలను స్వీకరించి ఫాస్ఫాటిడిక్ యాసిడ్ను ఏర్పరుస్తుంది. ఇది సైటిడిన్ ట్రైఫాస్ఫేట్తో చర్య జరిపి సైటిడిన్ డిఫాస్ఫేట్-డయాసైల్ గ్లిజరాల్‌ను ఏర్పరుస్తుంది. దీని హైడ్రాక్సిల్ సమూహం సెరిన్‌తో చర్య జరిపి ఫాస్ఫాటిడైల్ సెరిన్ను ఏర్పరుస్తుంది, ఇది డీకార్బాక్సిలేట్ అయ్యి ఇథనాల్ అమైన్ మరియు ఫాస్ఫాటిడైల్ ఇథనాల్ అమైన్ (PE) ఏర్పడతాయి. ఒక PEMT ఎంజైమ్ మూడు మిథైల్ సమూహాలను మూడు 'S'-అడెనోసిల్ మెథియోనిన్ (SAM) దాతల నుండి ఫాస్ఫాటిడైల్ ఇథనాల్ అమైన్ యొక్క ఇథనాల్ అమైన్ సమూహానికి తరలించి ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్ రూపంలో కోలిన్‌ను ఏర్పరుస్తుంది. మూడు 'S'-అడెనోసిల్ హోమోసిస్టీన్లు (SAHs) ఉప ఉత్పత్తిగా ఏర్పడతాయి.[5]

కోలిన్ మరింత సంక్లిష్టమైన పూర్వగాముల నుండి కూడా విడుదల చేయబడుతుంది. ఉదాహరణకు, ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్లు (PC) చాలా కణ రకాల్లో కోలిన్ (Chol)గా జల విశ్లేషణ చెందుతాయి. CDP-కోలిన్ మార్గం కూడా కోలిన్‌ను ఉత్పత్తి చేయగలదు: సైటోసోలిక్ కోలిన్ కైనేజ్‌లు (CK) కోలిన్‌ను ATPతో ఫాస్ఫోరైలేట్ చేసి ఫాస్ఫోకోలిన్ (PChol)గా మారుస్తాయి.[3] ఇది కాలేయం మరియు మూత్రపిండాల వంటి కొన్ని కణ రకాల్లో జరుగుతుంది. కోలిన్-ఫాస్ఫేట్ సైటిడిలైల్ ట్రాన్స్‌ఫరేజ్‌లు (CPCT) PCholను సైటిడిన్ ట్రైఫాస్ఫేట్ (CTP)తో CDP-కోలిన్ (CDP-Chol)గా మారుస్తాయి. CDP-కోలిన్ మరియు డయాసైల్ గ్లిజరాల్ డయాసైల్ గ్లిజరాల్ కోలిన్ ఫాస్ఫోట్రాన్స్‌ఫరేజ్ (CPT) ద్వారా PCగా మార్చబడతాయి.[5]

మానవులలో, కొన్ని PEMT-ఎంజైమ్ మ్యుటేషన్లు మరియు ఈస్ట్రోజెన్ లోపం (తరచుగా మెనోపాజ్ కారణంగా) కోలిన్ యొక్క ఆహార అవసరాన్ని పెంచుతాయి. ఎలుకలలో, 70% ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్లు PEMT మార్గం ద్వారా మరియు 30% మాత్రమే CDP-కోలిన్ మార్గం ద్వారా ఏర్పడతాయి.[5] నాకౌట్ ఎలుకలలో, PEMT నిష్క్రియం వాటిని పూర్తిగా ఆహార కోలిన్‌పై ఆధారపడేలా చేస్తుంది.[3]

శోషణ

మానవులలో, కోలిన్ ప్రేగుల నుండి SLC44A1 (CTL1) త్వచ ప్రోటీన్ ద్వారా కోలిన్ సాంద్రత ప్రవణత మరియు ఎంటెరోసైట్ త్వచాల అంతటా విద్యుత్ పొటెన్షియల్ ద్వారా నియంత్రించబడే సులభతర విస్తరణ ద్వారా గ్రహించబడుతుంది. SLC44A1 కోలిన్‌ను రవాణా చేసే పరిమిత సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటుంది: అధిక సాంద్రత వద్ద, కొంత భాగం శోషించబడకుండా మిగిలిపోతుంది. శోషించబడిన కోలిన్ ఎంటెరోసైట్ల నుండి పోర్టల్ సిర ద్వారా బయటకు వెళ్లి, కాలేయం గుండా ప్రయాణించి, సిస్టమిక్ సర్క్యులేషన్లోకి ప్రవేశిస్తుంది. ప్రేగు సూక్ష్మజీవులు శోషించబడని కోలిన్‌ను ట్రైమిథైలామైన్‌గా విచ్ఛిన్నం చేస్తాయి, ఇది కాలేయంలో ట్రైమిథైలామైన్ N-ఆక్సైడ్గా ఆక్సీకరణం చెందుతుంది.[5]

ఫాస్ఫోకోలిన్ మరియు గ్లిజరోఫాస్ఫోకోలిన్లు ఫాస్ఫోలిపేజ్‌ల ద్వారా కోలిన్‌గా జల విశ్లేషణ చెందుతాయి, ఇది పోర్టల్ సిరలోకి ప్రవేశిస్తుంది. వాటి నీటి ద్రావణీయత కారణంగా, వాటిలో కొన్ని మార్పు లేకుండా పోర్టల్ సిరలోకి తప్పించుకుంటాయి. కొవ్వులో కరిగే కోలిన్ కలిగిన సమ్మేళనాలు (ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్లు మరియు స్ఫింగోమైలిన్లు) ఫాస్ఫోలిపేజ్‌ల ద్వారా జల విశ్లేషణ చెందుతాయి లేదా కైలోమైక్రాన్లలో కలిసి శోషరసంలోకి ప్రవేశిస్తాయి.[5]

రవాణా

మానవులలో, కోలిన్ రక్తంలో ఫ్రీ అయాన్‌గా రవాణా చేయబడుతుంది. కోలిన్ కలిగిన ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మరియు గ్లిజరోఫాస్ఫోకోలిన్లు వంటి ఇతర పదార్థాలు రక్త లిపోప్రోటీన్లలో రవాణా చేయబడతాయి. ఆరోగ్యకరమైన ఉపవాసం ఉన్న పెద్దలలో రక్త ప్లాస్మా కోలిన్ స్థాయిలు లీటరుకు 7–20 మైక్రోమోల్స్ (μmol/L) మరియు సగటున 10 μmol/L ఉంటాయి. స్థాయిలు నియంత్రించబడతాయి, కానీ కోలిన్ తీసుకోవడం మరియు లోపం వాటిని మార్చగలవు. కోలిన్ తీసుకున్న తర్వాత సుమారు 3 గంటల పాటు స్థాయిలు పెరుగుతాయి. ఉపవాసం ఉన్న పెద్దల ప్లాస్మాలో ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్ స్థాయిలు 1.5–2.5 mmol/L ఉంటాయి. దీని వినియోగం సుమారు 8–12 గంటల పాటు ఫ్రీ కోలిన్ స్థాయిలను పెంచుతుంది కానీ ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్ స్థాయిలను గణనీయంగా ప్రభావితం చేయదు.[5]

కోలిన్ నీటిలో కరిగే అయాన్, కాబట్టి కొవ్వులో కరిగే కణ త్వచాల గుండా వెళ్ళడానికి రవాణాదారులు అవసరం. మూడు రకాల కోలిన్ రవాణాదారులు తెలిసినవి:[12]

SLC5A7లు సోడియం- (Na+) మరియు ATP-ఆధారిత రవాణాదారులు.[12][5] ఇవి కోలిన్ కోసం అధిక బంధన అనుబంధాన్ని కలిగి ఉంటాయి, దీనిని ప్రధానంగా న్యూరాన్లకు రవాణా చేస్తాయి మరియు ఎసిటైల్కోలిన్ ఉత్పత్తితో పరోక్షంగా సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.[5] వీటి లోపభూయిష్ట పనితీరు ఎసిటైల్కోలిన్ లోపం కారణంగా మానవులలో ఊపిరితిత్తులు మరియు ఇతర కండరాలలో వంశపారంపర్య బలహీనతను కలిగిస్తుంది. నాకౌట్ ఎలుకలలో, వీటి పనిచేయకపోవడం సైనోసిస్ మరియు పక్షవాతంతో సులభంగా మరణానికి దారితీస్తుంది.[13]

CTL1లు కోలిన్ కోసం మితమైన అనుబంధాన్ని కలిగి ఉంటాయి మరియు ప్రేగులు, కాలేయం, మూత్రపిండాలు, ప్లాసెంటా, మరియు మైటోకాండ్రియాతో సహా దాదాపు అన్ని కణజాలాలలో దీనిని రవాణా చేస్తాయి. CTL1లు ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్ మరియు ట్రైమిథైల్ గ్లైసిన్ ఉత్పత్తికి కోలిన్‌ను సరఫరా చేస్తాయి.[5] CTL2లు ముఖ్యంగా నాలుక, మూత్రపిండాలు, కండరాలు మరియు గుండెలోని మైటోకాండ్రియాలో కనిపిస్తాయి. ఇవి కోలిన్ యొక్క మైటోకాండ్రియల్ ఆక్సీకరణం ద్వారా ట్రైమిథైల్ గ్లైసిన్‌తో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. CTL1లు మరియు CTL2లు ఎసిటైల్కోలిన్ ఉత్పత్తితో సంబంధం కలిగి ఉండవు, కానీ రక్త-మెదడు అవరోధం ద్వారా కోలిన్‌ను రవాణా చేస్తాయి. అవరోధం యొక్క మెదడు వైపు కేవలం CTL2లు మాత్రమే ఉంటాయి. ఇవి న్యూరాన్ల నుండి అదనపు కోలిన్‌ను తొలగించి తిరిగి రక్తంలోకి పంపుతాయి. CTL1లు అవరోధం యొక్క రక్త వైపు మాత్రమే ఉంటాయి, కానీ ఆస్ట్రోసైట్లు మరియు న్యూరాన్ల త్వచాలపై కూడా ఉంటాయి.[12]

OCT1లు మరియు OCT2లు ఎసిటైల్కోలిన్ ఉత్పత్తితో సంబంధం కలిగి ఉండవు.[5] ఇవి తక్కువ అనుబంధంతో కోలిన్‌ను రవాణా చేస్తాయి. OCT1లు ప్రధానంగా కాలేయం మరియు మూత్రపిండాలలో కోలిన్‌ను రవాణా చేస్తాయి, అయితే OCT2లు మూత్రపిండాలు మరియు మెదడులో కోలిన్‌ను రవాణా చేస్తాయి.[12]

నిల్వ

కోలిన్ కణ త్వచాలు మరియు అవయవాలలో ఫాస్ఫోలిపిడ్లుగా, మరియు కణాల లోపల ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్లు మరియు గ్లిజరోఫాస్ఫోకోలిన్లుగా నిల్వ చేయబడుతుంది.[5]

విసర్జన

2–8 గ్రాముల కోలిన్ మోతాదులలో కూడా, మానవులలో మూత్రంలో చాలా తక్కువ కోలిన్ విసర్జించబడుతుంది. విసర్జన మూత్రపిండాలలో ఉండే రవాణాదారుల ద్వారా జరుగుతుంది (రవాణా చూడండి). ట్రైమిథైల్ గ్లైసిన్ కాలేయం మరియు మూత్రపిండాలలో డైమిథైల్ గ్లైసిన్గా డీమిథైలేట్ చేయబడుతుంది (టెట్రాహైడ్రోఫోలేట్ మిథైల్ సమూహాలలో ఒకదానిని స్వీకరిస్తుంది). మిథైల్ గ్లైసిన్ రూపాలు మూత్రంలో విసర్జించబడతాయి లేదా గ్లైసిన్గా డీమిథైలేట్ చేయబడతాయి.[5]

విధి

కోలిన్ మరియు దాని ఉత్పన్నాలు అనేక జీవక్రియలను కలిగి ఉంటాయి. ముఖ్యంగా, కోలిన్ ఇతర ముఖ్యమైన కణ భాగాలు మరియు సిగ్నలింగ్ అణువులకు పూర్వగామిగా పనిచేస్తుంది, ఉదాహరణకు కణ త్వచాలను ఏర్పరిచే ఫాస్ఫోలిపిడ్లు, న్యూరోట్రాన్స్మిటర్ ఎసిటైల్కోలిన్, మరియు ఆస్మోరెగ్యులేటర్ ట్రైమిథైల్ గ్లైసిన్ (బీటైన్). ట్రైమిథైల్ గ్లైసిన్ మళ్ళీ 'S'-అడెనోసిల్ మెథియోనిన్ బయోసింథసిస్‌లో పాల్గొనడం ద్వారా మిథైల్ సమూహాలకు మూలంగా పనిచేస్తుంది.[14][15]

ఫాస్ఫోలిపిడ్ పూర్వగామి

కోలిన్ ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్లు మరియు స్ఫింగోమైలిన్లు వంటి విభిన్న ఫాస్ఫోలిపిడ్లుగా మార్చబడుతుంది.[1][2] ఇవి అన్ని కణ త్వచాలలో మరియు చాలా కణ అవయవాల త్వచాలలో కనిపిస్తాయి.[3] ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్లు కణ త్వచాలలో నిర్మాణపరంగా ముఖ్యమైన భాగం. మానవులలో, వారి ఫాస్ఫోలిపిడ్లలో 40–50% ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్లు ఉంటాయి.[5]

కోలిన్ ఫాస్ఫోలిపిడ్లు కొలెస్ట్రాల్‌తో కలిసి కణ త్వచాలలో లిపిడ్ రాఫ్ట్‌లను కూడా ఏర్పరుస్తాయి.[1] రాఫ్ట్‌లు, ఉదాహరణకు కోలినెర్జిక్ రిసెప్టర్లు మరియు రిసెప్టర్ సిగ్నల్ ట్రాన్స్‌డక్షన్ ఎంజైమ్‌లకు కేంద్రాలుగా ఉంటాయి.[1][3]

ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్లు VLDLల సంశ్లేషణకు అవసరం: మానవులలో వాటి ఫాస్ఫోలిపిడ్లలో 70–95% ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్లు ఉంటాయి.[5]

కోలిన్ పల్మనరీ సర్ఫాక్టెంట్ సంశ్లేషణకు కూడా అవసరం, ఇది ఎక్కువగా ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్లతో కూడిన మిశ్రమం. సర్ఫాక్టెంట్ ఊపిరితిత్తుల స్థితిస్థాపకతకు, అంటే ఊపిరితిత్తుల కణజాలం సంకోచించడానికి మరియు విస్తరించడానికి బాధ్యత వహిస్తుంది. ఉదాహరణకు, ఊపిరితిత్తుల కణజాలాలలో ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్ల లోపం అక్యూట్ రెస్పిరేటరీ డిస్ట్రెస్ సిండ్రోమ్‌తో ముడిపడి ఉంది.[16]

ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్లు పిత్తంలోకి విసర్జించబడతాయి మరియు అందులో పిత్త ఆమ్ల లవణాలతో కలిసి సర్ఫాక్టెంట్లుగా పనిచేస్తాయి, తద్వారా లిపిడ్ల ప్రేగు శోషణకు సహాయపడతాయి.[3]

ఎసిటైల్కోలిన్ సంశ్లేషణ

కోలిన్ ఎసిటైల్కోలిన్కు పూర్వగామి, ఇది కండరాల సంకోచం, జ్ఞాపకశక్తి, మరియు నాడీ అభివృద్ధిలో అవసరమైన పాత్ర పోషించే ఒక న్యూరోట్రాన్స్మిటర్.[1][2][5][4] అయినప్పటికీ, ఇతర కోలిన్ రూపాలతో పోలిస్తే మానవ శరీరంలో ఎసిటైల్కోలిన్ తక్కువగా ఉంటుంది.[3] న్యూరాన్లు ఎసిటైల్కోలిన్ ఉత్పత్తి కోసం కోలిన్‌ను తమ కణ త్వచాలలో ఫాస్ఫోలిపిడ్లుగా కూడా నిల్వ చేస్తాయి.[5]

ట్రైమిథైల్ గ్లైసిన్ మూలం

మానవులలో, కోలిన్ కాలేయ మైటోకాండ్రియాలో కోలిన్ ఆక్సిడేజ్‌ల ద్వారా గ్లైసిన్ బీటైన్ ఆల్డిహైడ్గా తిరిగి మార్చలేని విధంగా ఆక్సీకరణం చెందుతుంది. ఇది మైటోకాండ్రియల్ లేదా సైటోసోలిక్ బీటైన్-ఆల్డిహైడ్ డీహైడ్రోజినేజ్‌ల ద్వారా ట్రైమిథైల్ గ్లైసిన్‌గా ఆక్సీకరణం చెందుతుంది.[5] ట్రైమిథైల్ గ్లైసిన్ ఒక అవసరమైన ఆస్మోరెగ్యులేటర్. ఇది BHMT ఎంజైమ్‌కు సబ్‌స్ట్రేట్‌గా కూడా పనిచేస్తుంది, ఇది హోమోసిస్టీన్‌ను మెథియోనిన్‌గా మిథైలేట్ చేస్తుంది. ఇది ఒక 'S'-అడెనోసిల్ మెథియోనిన్ (SAM) పూర్వగామి. SAM జీవ మిథైలేషన్ చర్యలలో ఒక సాధారణ కారకం. ఉదాహరణకు, ఇది DNA యొక్క గ్వానిడిన్‌లను మరియు హిస్టోన్‌ల యొక్క కొన్ని లైసిన్‌లను మిథైలేట్ చేస్తుంది. అందువల్ల, ఇది జన్యు వ్యక్తీకరణ మరియు ఎపిజెనెటిక్ నియంత్రణలో భాగం. కోలిన్ లోపం రక్తంలో హోమోసిస్టీన్ స్థాయిలు పెరగడానికి మరియు SAM స్థాయిలు తగ్గడానికి దారితీస్తుంది.[5]

ఆహారంలో కంటెంట్

కోలిన్ ఆహారాలలో ఫ్రీ కాటయాన్ మరియు ఫాస్ఫోలిపిడ్లుగా, ముఖ్యంగా ఫాస్ఫాటిడైల్ కోలిన్లుగా ఉంటుంది. కోలిన్ అవయవ మాంసాలు మరియు గుడ్డు సొనలలో అత్యధికంగా ఉంటుంది, అయితే ఇది అవయవేతర మాంసాలు, ధాన్యాలు, కూరగాయలు, పండ్లు మరియు పాల ఉత్పత్తులలో తక్కువ స్థాయిలో కనిపిస్తుంది.[2] వంట నూనెలు మరియు ఇతర ఆహార కొవ్వులలో సుమారు 5 mg/100 g మొత్తం కోలిన్ ఉంటుంది.[5] యునైటెడ్ స్టేట్స్‌లో, ఆహార లేబుల్‌లు ఒక సర్వింగ్‌లో కోలిన్ మొత్తాన్ని 550 mg/రోజు తగినంత తీసుకోవడం ఆధారంగా డైలీ వాల్యూ (%DV) శాతంగా వ్యక్తపరుస్తాయి. 100% డైలీ వాల్యూ అంటే ఒక సర్వింగ్ ఆహారంలో 550 mg కోలిన్ ఉందని అర్థం.[2] "మొత్తం కోలిన్" అనేది మాస్ ఫ్రాక్షన్‌ను లెక్కించకుండా, ఫ్రీ కోలిన్ మరియు కోలిన్ కలిగిన ఫాస్ఫోలిపిడ్ల మొత్తం అని నిర్వచించబడింది.[2][17]

మానవ తల్లి పాలు కోలిన్ సమృద్ధిగా ఉంటాయి.[1][2] ప్రత్యేక తల్లి పాలు తాగించడం శిశువుకు రోజుకు సుమారు 120 mg కోలిన్‌కు సమానం. తల్లి కోలిన్ తీసుకోవడం పెరిగితే తల్లి పాలలో కోలిన్ కంటెంట్ పెరుగుతుంది, మరియు తక్కువ తీసుకోవడం వల్ల అది తగ్గుతుంది. శిశువుల ఫార్ములాలు తగినంత కోలిన్‌ను కలిగి ఉండవచ్చు లేదా ఉండకపోవచ్చు. EU మరియు USలలో, ప్రతి శిశువు ఫార్ములాకు 100 కిలోక్యాలరీల (kcal)కు కనీసం 7 mg కోలిన్‌ను జోడించడం తప్పనిసరి. EUలో, 50 mg/100 kcal కంటే ఎక్కువ స్థాయిలను అనుమతించరు.[5][5][18]

ట్రైమిథైల్ గ్లైసిన్ కోలిన్ యొక్క క్రియాత్మక మెటాబోలైట్. ఇది పోషకపరంగా కోలిన్‌కు ప్రత్యామ్నాయంగా పనిచేస్తుంది, కానీ పాక్షికంగా మాత్రమే.[3] ఉదాహరణకు, గోధుమ ఊక (1,339 mg/100 g), కాల్చిన గోధుమ మొలకలు (1,240 mg/100 g) మరియు పాలకూర (600–645 mg/100 g)లలో అధిక మొత్తంలో ట్రైమిథైల్ గ్లైసిన్ ఉంటుంది.[17]

ఆహారాల కోలిన్ కంటెంట్ (mg/100 g)[note 1][17]
మాంసాలు కూరగాయలు
బేకన్, వండినది 124.89 బీన్, స్నాప్ 13.46
బీఫ్, ట్రిమ్-కట్, వండినది 78.15 బీట్‌రూట్ 6.01
బీఫ్ కాలేయం, పాన్ ఫ్రైడ్ 418.22 బ్రోకలీ 40.06
చికెన్, కాల్చినది, చర్మంతో 65.83 బ్రస్సెల్స్ మొలక 40.61
చికెన్, కాల్చినది, చర్మం లేకుండా 78.74 క్యాబేజీ 15.45
చికెన్ కాలేయం 290.03 క్యారెట్ 8.79
కోడ్, అట్లాంటిక్ 83.63 కాలీఫ్లవర్ 39.10
గ్రౌండ్ బీఫ్, 75–85% లీన్, బ్రాయిల్డ్ 79.32–82.35 స్వీట్‌కార్న్, పసుపు 21.95
పోర్క్ లోయిన్ వండినది 102.76 కీరదోస 5.95
రొయ్యలు, క్యాన్డ్ 70.60 లెట్యూస్, ఐస్‌బర్గ్ 6.70
పాల ఉత్పత్తులు (ఆవు) లెట్యూస్, రోమైన్ 9.92
వెన్న, ఉప్పగా ఉన్నది 18.77 బఠానీ 27.51
చీజ్ 16.50–27.21 సౌర్‌క్రాట్ 10.39
కాటేజ్ చీజ్ 18.42 పాలకూర 22.08
పాలు, హోల్/స్కిమ్డ్ 14.29–16.40 చిలగడదుంప 13.11
సోర్ క్రీమ్ 20.33 టమోటా 6.74
పెరుగు, ప్లెయిన్ 15.20 జుకిని 9.36
ధాన్యాలు పండ్లు
ఓట్ ఊక, ముడి 58.57 యాపిల్ 3.44
ఓట్స్, ప్లెయిన్ 7.42 అవోకాడో 14.18
బియ్యం, తెల్ల 2.08 అరటి 9.76
బియ్యం, బ్రౌన్ 9.22 బ్లూబెర్రీ 6.04
గోధుమ ఊక 74.39 కాంటాలూప్ 7.58
గోధుమ మొలకలు, కాల్చినవి 152.08 ద్రాక్ష 7.53
ఇతరాలు గ్రేప్‌ఫ్రూట్ 5.63
బీన్, నేవీ 26.93 నారింజ 8.38
గుడ్డు, కోడి 251.00 పీచ్ 6.10
ఆలివ్ నూనె 0.29 పియర్ 5.11
వేరుశెనగ 52.47 ప్రూన్ 9.66
సోయాబీన్, ముడి 115.87 స్ట్రాబెర్రీ 5.65
టోఫు, మెత్తని 27.37 పుచ్చకాయ 4.07
  1. ↑ ఆహారాలు పేర్కొనకపోతే ముడివి. కంటెంట్లు పైన నిర్వచించినట్లుగా "మొత్తం కోలిన్".

డైలీ వాల్యూలు

కొత్త డైలీ వాల్యూ మరియు కొత్త న్యూట్రిషన్ ఫాక్ట్స్ మరియు సప్లిమెంట్ ఫాక్ట్స్ లేబుల్‌లను ప్రతిబింబించడానికి కింది పట్టికలో నవీకరించబడిన కోలిన్ వనరులు ఉన్నాయి.[2] ఇది యు.ఎస్. వ్యవసాయ శాఖ, అగ్రికల్చరల్ రీసెర్చ్ సర్వీస్, ఫుడ్ డేటా సెంట్రల్, 2019 నుండి డేటాను ప్రతిబింబిస్తుంది.[2]

కోలిన్ యొక్క ఎంపిక చేసిన ఆహార వనరులు[2]
ఆహారం సర్వింగ్‌కు మిల్లీగ్రాములు (mg) శాతం DV*
బీఫ్ కాలేయం, పాన్ ఫ్రైడ్, 3 oz 356 65
గుడ్డు, ఉడకబెట్టినది, 1 పెద్ద గుడ్డు 147 27
బీఫ్ టాప్ రౌండ్, కేవలం లీన్ మాత్రమే, బ్రైజ్డ్, 3 oz 117 21
సోయాబీన్లు, కాల్చినవి, US 107 19
చికెన్ బ్రెస్ట్, కాల్చినది, 3 oz 72 13
బీఫ్, గ్రౌండ్, 93% లీన్ మాంసం, బ్రాయిల్డ్, 3 oz 72 13
కోడ్, అట్లాంటిక్, వండినది, డ్రై హీట్, 3 oz 71 13
పుట్టగొడుగులు, షిటాకే, వండినవి, US ముక్కలు 58 11
ఎర్ర బంగాళదుంపలు, బేక్ చేసినవి, గుజ్జు మరియు చర్మం, 1 పెద్ద బంగాళదుంప 57 10
గోధుమ మొలకలు, కాల్చినవి, 1 oz 51 9
బీన్స్, కిడ్నీ, క్యాన్డ్, US 45 8
క్వినోవా, వండినది, US 43 8
పాలు, 1% కొవ్వు, US 43 8
పెరుగు, వనిల్లా, నాన్‌ఫ్యాట్, US 38 7
బ్రస్సెల్స్ మొలకలు, ఉడకబెట్టినవి, US 32 6
బ్రోకలీ, తరిగినది, ఉడకబెట్టినది, నీరు తీసేసినది, US 31 6
కాటేజ్ చీజ్, నాన్‌ఫ్యాట్, US 26 5
ట్యూనా, తెల్ల, నీటిలో క్యాన్డ్, నీరు తీసేసినది, 3 oz 25 5
వేరుశెనగలు, డ్రై రోస్టెడ్, US 24 4
కాలీఫ్లవర్, 1 in ముక్కలు, ఉడకబెట్టినవి, నీరు తీసేసినవి, US 24 4
బఠానీలు, ఆకుపచ్చ, ఉడకబెట్టినవి, US 24 4
సూర్యకాంతి విత్తనాలు, నూనెలో కాల్చినవి, US 19 3
బియ్యం, బ్రౌన్, లాంగ్-గ్రెయిన్, వండినది, US 19 3
బ్రెడ్, పీటా, హోల్ వీట్, 1 పెద్ద (6+1/2 వ్యాసం) 17 3
క్యాబేజీ, ఉడకబెట్టినది, US 15 3
టాన్జేరిన్ (మందారిన్ నారింజ), ముక్కలు, US 10 2
బీన్స్, స్నాప్, ముడి, US 8 1
కివిఫ్రూట్, ముడి, US ముక్కలు 7 1
క్యారెట్లు, ముడి, తరిగినవి, US 6 1
యాపిల్స్, ముడి, చర్మంతో, క్వార్టర్ చేసినవి లేదా తరిగినవి, US 2 0

DV = డైలీ వాల్యూ. యు.ఎస్. ఫుడ్ అండ్ డ్రగ్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ (FDA) వినియోగదారులకు మొత్తం ఆహార సందర్భంలో ఆహారాలు మరియు ఆహార పదార్ధాల పోషక కంటెంట్‌ను పోల్చడానికి సహాయపడటానికి DVలను అభివృద్ధి చేసింది. కోలిన్ కోసం DV పెద్దలకు మరియు 4 ఏళ్లు మరియు అంతకంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న పిల్లలకు 550 mg.[19] ఆహారానికి కోలిన్ జోడించకపోతే, ఆహార లేబుల్‌లు కోలిన్ కంటెంట్‌ను జాబితా చేయవలసిన అవసరం లేదని FDA పేర్కొంది. DVలో 20% లేదా అంతకంటే ఎక్కువ అందించే ఆహారాలు పోషకాలకు అధిక వనరులుగా పరిగణించబడతాయి, కానీ DVలో తక్కువ శాతాన్ని అందించే ఆహారాలు కూడా ఆరోగ్యకరమైన ఆహారానికి దోహదం చేస్తాయి.[2]

యు.ఎస్. వ్యవసాయ శాఖ యొక్క (USDA's) ఫుడ్ డేటా సెంట్రల్ అనేక ఆహారాల పోషక కంటెంట్‌ను జాబితా చేస్తుంది మరియు పోషక కంటెంట్ ద్వారా అమర్చబడిన కోలిన్ కలిగిన ఆహారాల సమగ్ర జాబితాను అందిస్తుంది.[2]

ఆహార సిఫార్సులు

కోలిన్ కోసం అంచనా వేయబడిన సగటు అవసరాన్ని (EAR) నిర్ణయించడానికి తగినంత డేటా అందుబాటులో లేదు, కాబట్టి ఫుడ్ అండ్ న్యూట్రిషన్ బోర్డ్ తగినంత తీసుకోవాల్సిన మొత్తాలను (AIs) నిర్ణయించింది.[2][20] పెద్దలకు, కోలిన్ కోసం AI పురుషులకు రోజుకు 550 మి.గ్రా మరియు మహిళలకు రోజుకు 425 మి.గ్రాగా నిర్ణయించబడింది.[2] ఈ విలువలు పురుషులలో కాలేయ మార్పులను నిరోధించడానికి సహాయపడతాయని నిరూపించబడ్డాయి. అయితే, ఈ విలువలను రూపొందించడానికి ఉపయోగించిన అధ్యయనం తక్కువ కోలిన్ తీసుకోవడం ప్రభావవంతంగా ఉంటుందో లేదో అంచనా వేయలేదు, ఎందుకంటే పరిశోధకులు కోలిన్ లేని ఆహారాన్ని రోజుకు 550 మి.గ్రా కోలిన్ ఉన్న ఆహారంతో మాత్రమే పోల్చారు. దీని నుండి, పిల్లలు మరియు కౌమారదశలో ఉన్నవారికి AI విలువలను ఎక్స్‌ట్రాపోలేట్ (అంచనా) చేశారు.[21][22]

సిఫార్సులు రోజుకు మిల్లీగ్రాములలో (mg/day) ఉన్నాయి. యూరోపియన్ ఫుడ్ సేఫ్టీ అథారిటీ (EFSA) సిఫార్సులు EU దేశాల కోసం సాధారణ సిఫార్సులు. EFSA తీసుకోవాల్సిన గరిష్ట పరిమితులను నిర్ణయించలేదు.[5] వ్యక్తిగత EU దేశాలు మరింత నిర్దిష్టమైన సిఫార్సులను కలిగి ఉండవచ్చు. నేషనల్ అకాడమీ ఆఫ్ మెడిసిన్ (NAM) సిఫార్సులు యునైటెడ్ స్టేట్స్,[2] ఆస్ట్రేలియా మరియు న్యూజిలాండ్‌లలో వర్తిస్తాయి.[23]

కోలిన్ సిఫార్సులు (mg/day)
వయస్సు EFSA తగినంత తీసుకోవడం[5] US NAM తగినంత తీసుకోవడం[2] US NAM సహించదగిన గరిష్ట తీసుకోవడం స్థాయిలు[2]
శిశువులు మరియు పిల్లలు
0–6 నెలలు నిర్ణయించబడలేదు 125 నిర్ణయించబడలేదు
7–12 నెలలు 160 150 నిర్ణయించబడలేదు
1–3 ఏళ్లు 140 200 1,000
4–6 ఏళ్లు 170 250 1,000
7–8 ఏళ్లు 250 250 1,000
9–10 ఏళ్లు 250 375 1,000
11–13 ఏళ్లు 340 375 2,000
పురుషులు
14 ఏళ్లు 340 550 3,000
15–18 ఏళ్లు 400 550 3,000
19+ ఏళ్లు 400 550 3,500
మహిళలు
14 ఏళ్లు 340 400 3,000
15–18 ఏళ్లు 400 400 3,000
19+ ఏళ్లు 400 425 3,500
గర్భవతి అయితే 480 450 3,500 (18 ఏళ్లు లేదా అంతకంటే తక్కువ అయితే 3,000)
పాలిచ్చే తల్లులు అయితే 520 550 3,500 (18 ఏళ్లు లేదా అంతకంటే తక్కువ అయితే 3,000)

జనాభాలో తీసుకోవడం

2000 మరియు 2011 మధ్య 9 EU దేశాలలో నిర్వహించిన పన్నెండు సర్వేలు ఈ దేశాలలో పెద్దల కోలిన్ తీసుకోవడం రోజుకు 269–468 మిల్లీగ్రాములుగా అంచనా వేశాయి. పెద్ద మహిళల్లో తీసుకోవడం రోజుకు 269–444 మి.గ్రా మరియు పెద్ద పురుషులలో రోజుకు 332–468 మి.గ్రాగా ఉంది. శిశువులలో రోజుకు 75–127 మి.గ్రా, 1 నుండి 3 ఏళ్ల పిల్లలలో రోజుకు 151–210 మి.గ్రా, 3 నుండి 10 ఏళ్ల పిల్లలలో రోజుకు 177–304 మి.గ్రా మరియు 10 నుండి 18 ఏళ్ల వారిలో రోజుకు 244–373 మి.గ్రాగా ఉంది. గర్భవతిగా ఉన్న కౌమారదశలో ఉన్నవారిలో సగటు కోలిన్ తీసుకోవడం రోజుకు 336 మి.గ్రా మరియు గర్భవతిగా ఉన్న మహిళల్లో రోజుకు 356 మి.గ్రాగా అంచనా వేయబడింది.[5]

NHANES 2009–2012 సర్వే ఆధారంగా చేసిన ఒక అధ్యయనం, కొన్ని US జనాభా సమూహాలలో కోలిన్ తీసుకోవడం చాలా తక్కువగా ఉందని అంచనా వేసింది. ఈ కాలంలో 2 ఏళ్లు పైబడిన వారిలో తీసుకోవడం రోజుకు 315.2–318.8 మి.గ్రాగా ఉంది. 2 ఏళ్లు పైబడిన వారిలో, కేవలం 15.6 ± 0.8% మంది పురుషులు మరియు 6.1 ± 0.6% మంది మహిళలు మాత్రమే తగినంత తీసుకోవడం (AI) స్థాయిని మించి ఉన్నారు. 2 నుండి 3 ఏళ్ల పిల్లలలో 62.9 ± 3.1%, 4 నుండి 8 ఏళ్ల పిల్లలలో 45.4 ± 1.6%, 9 నుండి 13 ఏళ్ల వారిలో 9.0 ± 1.0%, 14–18 ఏళ్ల వారిలో 1.8 ± 0.4% మరియు 19+ ఏళ్ల వారిలో 6.6 ± 0.5% మంది AIని మించి ఉన్నారు. ఏ జనాభా సమూహంలోనూ గరిష్ట తీసుకోవడం స్థాయి మించలేదు.[24]

US జనాభాపై జరిగిన 2013–2014 NHANES అధ్యయనం, 2 నుండి 19 ఏళ్ల వారిలో కోలిన్ తీసుకోవడం రోజుకు 256 ± 3.8 మి.గ్రా మరియు 20 ఏళ్లు పైబడిన పెద్దలలో రోజుకు 339 ± 3.9 మి.గ్రాగా ఉందని కనుగొంది. 20 ఏళ్లు పైబడిన పురుషులలో తీసుకోవడం రోజుకు 402 ± 6.1 మి.గ్రా మరియు 20 ఏళ్లు పైబడిన మహిళలలో రోజుకు 278 మి.గ్రాగా ఉంది.[25]

లోపం

సంకేతాలు మరియు లక్షణాలు

మానవులలో లక్షణాలతో కూడిన కోలిన్ లోపం చాలా అరుదు. చాలామంది ఆహారం ద్వారా తగినంత మొత్తంలో కోలిన్‌ను పొందుతారు మరియు PEMT ద్వారా పరిమిత మొత్తంలో దానిని బయోసింథసైజ్ చేయగలరు.[3] లక్షణాలతో కూడిన లోపం తరచుగా కొన్ని వ్యాధుల వల్ల లేదా ఇతర పరోక్ష కారణాల వల్ల సంభవిస్తుంది. తీవ్రమైన లోపం కండరాల నష్టం మరియు నాన్-ఆల్కహాలిక్ ఫ్యాటీ లివర్ డిసీజ్కు దారితీస్తుంది,[4] ఇది సిర్రోసిస్గా మారవచ్చు.[26]

ఇతర జంతువులలో, ఫ్యాటీ లివర్ అనేది కోలిన్ లోపం యొక్క సాధారణ సంకేతం. కొన్ని జాతులలో మూత్రపిండాలలో రక్తస్రావం కూడా సంభవించవచ్చు. ఇది ఆస్మోరెగ్యులేటర్‌గా పనిచేసే కోలిన్-ఉత్పన్న ట్రైమిథైల్ గ్లైసిన్ లోపం వల్ల జరుగుతుందని భావిస్తున్నారు.[3]

కారణాలు మరియు యంత్రాంగాలు

ఈస్ట్రోజెన్ ఉత్పత్తి అనేది లోపానికి దారితీసే ఒక ముఖ్యమైన అంశం, దీనితో పాటు ఆహారంలో తక్కువ కోలిన్ తీసుకోవడం కూడా కారణమవుతుంది. ఈస్ట్రోజెన్లు ఫాస్ఫాటిడైల్కోలిన్-ఉత్పత్తి చేసే PEMT ఎంజైమ్‌లను ఉత్తేజపరుస్తాయి. మహిళల్లో ఈస్ట్రోజెన్ ఉత్పత్తి ఎక్కువగా ఉండటం వల్ల, మెనోపాజ్‌కు ముందు మహిళలకు పురుషుల కంటే తక్కువ కోలిన్ అవసరం ఉంటుంది. ఈస్ట్రోజెన్ థెరపీ లేకపోతే, మెనోపాజ్ తర్వాత మహిళలకు కోలిన్ అవసరాలు పురుషులతో సమానంగా ఉంటాయి. కోలిన్ మరియు ఫోలేట్ జీవక్రియను ప్రభావితం చేసే కొన్ని సింగిల్-న్యూక్లియోటైడ్ పాలిమార్ఫిజంలు (జన్యు కారకాలు) కూడా ముఖ్యమైనవి. కొన్ని పేగు సూక్ష్మజీవులు ఇతరుల కంటే కోలిన్‌ను మరింత సమర్థవంతంగా విచ్ఛిన్నం చేస్తాయి, కాబట్టి అవి కూడా ముఖ్యమైనవి.[26]

లోపం ఉన్నప్పుడు, కాలేయంలో ఫాస్ఫాటిడైల్కోలిన్‌ల లభ్యత తగ్గుతుంది – ఇవి VLDLల ఏర్పాటుకు అవసరం. తద్వారా, కాలేయం నుండి VLDL-మధ్యవర్తిత్వ ఫ్యాటీ యాసిడ్ రవాణా తగ్గి, కాలేయంలో కొవ్వు పేరుకుపోవడానికి దారితీస్తుంది.[5] కాలేయ నష్టాన్ని వివరించే ఇతర ఏకకాలంలో సంభవించే యంత్రాంగాలు కూడా సూచించబడ్డాయి. ఉదాహరణకు, కోలిన్ ఫాస్ఫోలిపిడ్లు మైటోకాండ్రియల్ పొరలలో కూడా అవసరం. వాటి లభ్యత లేకపోవడం వల్ల మైటోకాండ్రియల్ పొరలు సరైన ఎలక్ట్రోకెమికల్ గ్రేడియంట్ను నిర్వహించలేవు, ఇది ఇతర విషయాలతో పాటు, β-ఆక్సిడేషన్ ద్వారా ఫ్యాటీ యాసిడ్‌లను విచ్ఛిన్నం చేయడానికి అవసరం. అందువల్ల కాలేయంలో కొవ్వు జీవక్రియ తగ్గుతుంది.[26]

అధిక తీసుకోవడం

కోలిన్ అధిక మోతాదులు ప్రతికూల ప్రభావాలను కలిగిస్తాయి. ఉదాహరణకు, రోజుకు 8–20 గ్రాముల కోలిన్ మోతాదులు తక్కువ రక్తపోటు, వికారం, అతిసారం మరియు చేపల వంటి శరీర వాసనకు కారణమవుతాయని కనుగొనబడింది. ఈ వాసన పేగు సూక్ష్మజీవుల ద్వారా గ్రహించబడని కోలిన్ నుండి ఏర్పడే ట్రైమిథైలామైన్ (TMA) వల్ల వస్తుంది (చూడండి ట్రైమిథైలామినూరియా).[5]

కాలేయం TMAను ట్రైమిథైలామైన్ N-ఆక్సైడ్ (TMAO)గా ఆక్సీకరణం చేస్తుంది. శరీరంలో TMA మరియు TMAO స్థాయిలు పెరగడం అథెరోస్క్లెరోసిస్ మరియు మరణాల ప్రమాదంతో ముడిపడి ఉంది. అందువల్ల, అధిక కోలిన్ తీసుకోవడం ఈ ప్రమాదాలను పెంచుతుందని ఊహించబడింది, దీనితో పాటు కార్నిటైన్ కూడా పేగు బ్యాక్టీరియా ద్వారా TMA మరియు TMAOగా మారుతుంది. అయితే, కోలిన్ తీసుకోవడం వల్ల కార్డియోవాస్కులర్ వ్యాధుల వల్ల మరణించే ప్రమాదం పెరుగుతుందని నిరూపించబడలేదు.[27] పెరిగిన TMA మరియు TMAO స్థాయిలు కేవలం ఇతర అంతర్లీన అనారోగ్యాలు లేదా మరణాల ప్రమాదాన్ని పెంచే జన్యు కారకాలకు లక్షణం మాత్రమే కావచ్చు. TMA మరియు TMAO స్థాయి-సంబంధిత మరణాలను గమనించే కొన్ని అధ్యయనాలలో ఇటువంటి కారకాలను సరిగ్గా పరిగణనలోకి తీసుకోకపోవచ్చు. కారణం తిరగబడవచ్చు లేదా గందరగోళానికి గురికావచ్చు, మరియు పెద్ద మొత్తంలో కోలిన్ తీసుకోవడం మానవులలో మరణాలను పెంచకపోవచ్చు. ఉదాహరణకు, మూత్రపిండాల పనిచేయకపోవడం కార్డియోవాస్కులర్ వ్యాధులకు దారితీస్తుంది, కానీ TMA మరియు TMAO విసర్జనను కూడా తగ్గించవచ్చు.[28]

ఆరోగ్య ప్రభావాలు

న్యూరల్ ట్యూబ్ మూసివేత

తల్లిలో తక్కువ కోలిన్ తీసుకోవడం న్యూరల్ ట్యూబ్ డిఫెక్ట్ (NTDs) ప్రమాదంతో ముడిపడి ఉంటుంది.[4] తల్లి ఎక్కువ కోలిన్ తీసుకోవడం పిల్లలలో మెరుగైన న్యూరోకాగ్నిషన్/న్యూరోడెవలప్‌మెంట్‌తో ముడిపడి ఉండవచ్చు.[29][1] కోలిన్ మరియు ఫోలేట్, విటమిన్ B12తో కలిసి, హోమోసిస్టీన్‌కు మిథైల్ డోనర్లుగా పనిచేసి మిథియోనిన్‌ను ఏర్పరుస్తాయి, ఇది తర్వాత S-అడెనోసిల్మిథియోనిన్ (SAM)ను ఏర్పరుస్తుంది.[1] SAM అనేది క్షీరదాలలో దాదాపు అన్ని మిథైలేషన్ ప్రతిచర్యలకు సబ్‌స్ట్రేట్. SAM ద్వారా అస్తవ్యస్తమైన మిథైలేషన్ ఫోలేట్ మరియు NTDల మధ్య సంబంధానికి కారణం కావచ్చునని సూచించబడింది.[30] ఇది కోలిన్‌కు కూడా వర్తించవచ్చు. కోలిన్ జీవక్రియను దెబ్బతీసే కొన్ని మ్యుటేషన్లు నవజాత శిశువులలో NTDల ప్రాబల్యాన్ని పెంచుతాయి, అయితే ఆహార కోలిన్ లోపం యొక్క పాత్ర 2015 అస్పష్టంగానే ఉంది.[1]

కార్డియోవాస్కులర్ వ్యాధులు మరియు క్యాన్సర్

కోలిన్ లోపం ఫ్యాటీ లివర్కు కారణమవుతుంది, ఇది క్యాన్సర్ మరియు కార్డియోవాస్కులర్ వ్యాధుల ప్రమాదాన్ని పెంచుతుంది. కోలిన్ లోపం SAM ఉత్పత్తిని కూడా తగ్గిస్తుంది, ఇది DNA మిథైలేషన్లో పాల్గొంటుంది – ఈ తగ్గుదల కార్సినోజెనిసిస్కు కూడా దోహదపడవచ్చు. అందువల్ల, లోపం మరియు అటువంటి వ్యాధులతో దాని సంబంధం అధ్యయనం చేయబడింది.[5] అయితే, సాధారణ జనాభాపై చేసిన అబ్జర్వేషనల్ స్టడీస్ తక్కువ కోలిన్ తీసుకోవడం మరియు కార్డియోవాస్కులర్ వ్యాధులు లేదా చాలా క్యాన్సర్ల మధ్య సంబంధాన్ని ఒప్పించే విధంగా చూపలేదు.[1][5] ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్పై అధ్యయనాలు విరుద్ధంగా ఉన్నాయి.[31][32]

జ్ఞానశక్తి (Cognition)

అధిక కోలిన్ తీసుకోవడం జ్ఞానశక్తిపై చూపే ప్రభావాన్ని గమనించే అధ్యయనాలు మానవ పెద్దలలో నిర్వహించబడ్డాయి, ఫలితాలు విరుద్ధంగా ఉన్నాయి.[1][33] మానవ శిశువులు మరియు పిల్లలపై చేసిన ఇలాంటి అధ్యయనాలు విరుద్ధంగా మరియు పరిమితంగా ఉన్నాయి.[1]

పెరినేటల్ అభివృద్ధి

గర్భధారణ మరియు పాలివ్వడం రెండూ కోలిన్ అవసరాన్ని గణనీయంగా పెంచుతాయి. ఈ అవసరాన్ని ఈస్ట్రోజెన్ స్థాయిలను పెంచడం ద్వారా PEMTని అప్‌రెగ్యులేట్ చేయడం ద్వారా కోలిన్‌ను de novo ఉత్పత్తి చేయడం ద్వారా తీర్చవచ్చు, కానీ PEMT కార్యకలాపాలు పెరిగినప్పటికీ, కోలిన్ అవసరం చాలా ఎక్కువగా ఉంటుంది, తద్వారా శరీర నిల్వలు సాధారణంగా క్షీణిస్తాయి. Pemt −/− ఎలుకలు (ఫంక్షనల్ PEMT లేని ఎలుకలు) కోలిన్ సప్లిమెంట్ ఇవ్వకపోతే 9–10 రోజులలో గర్భస్రావం అవుతాయనే పరిశీలన దీనికి ఉదాహరణ.[34]

గర్భధారణ మరియు పాలిచ్చే సమయంలో తల్లి కోలిన్ నిల్వలు క్షీణించినప్పటికీ, మావి (ప్లాసెంటా) కోలిన్‌ను గాఢత ప్రవణతకు వ్యతిరేకంగా కణజాలంలోకి పంపి నిల్వ చేస్తుంది, అక్కడ అది వివిధ రూపాల్లో, ఎక్కువగా ఎసిటైల్కోలిన్‌గా నిల్వ చేయబడుతుంది. అమ్నియోటిక్ ద్రవంలో కోలిన్ గాఢత తల్లి రక్తంలో కంటే పది రెట్లు ఎక్కువగా ఉండవచ్చు.[34]

పిండంలో విధులు

గర్భధారణ సమయంలో కణ పొరల నిర్మాణానికి (వేగవంతమైన పిండం మరియు తల్లి కణజాల విస్తరణ), వన్-కార్బన్ మోయిటీల అవసరం పెరగడం (DNA మరియు ఇతర విధులను మిథైలేషన్ చేయడానికి సబ్‌స్ట్రేట్), పిండం మరియు మావి కణజాలాలలో కోలిన్ నిల్వలను పెంచడం మరియు లిపోప్రోటీన్ల ఉత్పత్తిని పెంచడం కోసం కోలిన్ అధిక డిమాండ్‌లో ఉంటుంది.[35][36][37] ముఖ్యంగా, మెదడుపై కోలిన్ వినియోగం యొక్క ప్రభావంపై ఆసక్తి ఉంది. ఇది కణ పొరలను తయారు చేయడానికి (ముఖ్యంగా ఫాస్ఫాటిడైల్కోలిన్ తయారీలో) కోలిన్ ఉపయోగించడం వల్ల వస్తుంది. మానవ మెదడు పెరుగుదల గర్భధారణ యొక్క మూడవ త్రైమాసికంలో అత్యంత వేగంగా ఉంటుంది మరియు సుమారు ఐదు సంవత్సరాల వయస్సు వరకు వేగంగా కొనసాగుతుంది.[38] ఈ సమయంలో, స్పింగోమైలిన్ కోసం డిమాండ్ ఎక్కువగా ఉంటుంది, ఇది ఫాస్ఫాటిడైల్కోలిన్ నుండి (అందువల్ల కోలిన్ నుండి) తయారు చేయబడుతుంది, ఎందుకంటే ఈ పదార్థం నరాల ఫైబర్లను మైలినేట్ (ఇన్సులేట్) చేయడానికి ఉపయోగించబడుతుంది.[39] కోలిన్ న్యూరోట్రాన్స్మిటర్ ఎసిటైల్కోలిన్ ఉత్పత్తికి కూడా అవసరం, ఇది మెదడు ప్రాంతాల నిర్మాణం మరియు సంస్థ, న్యూరోజెనిసిస్, మైలినేషన్ మరియు సినాప్స్ ఏర్పాటును ప్రభావితం చేస్తుంది. ఎసిటైల్కోలిన్ మావిలో కూడా ఉంటుంది మరియు కణ విస్తరణ మరియు కణ విభేదన (కణాల సంఖ్య పెరగడం మరియు బహుళ వినియోగ కణాలు ప్రత్యేక కణ విధులుగా మారడం) మరియు ప్రసవంను నియంత్రించడంలో సహాయపడవచ్చు.[40][41]

మెదడులోకి కోలిన్ తీసుకోవడం రక్త-మెదడు అవరోధం వద్ద ఉన్న తక్కువ-అఫినిటీ ట్రాన్స్‌పోర్టర్ ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది.[42] ధమనుల రక్త ప్లాస్మా కోలిన్ గాఢత 14 μmol/L కంటే పెరిగినప్పుడు రవాణా జరుగుతుంది, ఇది కోలిన్ అధికంగా ఉండే ఆహారాలను తీసుకున్న తర్వాత కోలిన్ గాఢత పెరిగినప్పుడు సంభవించవచ్చు. దీనికి విరుద్ధంగా, న్యూరాన్లు అధిక మరియు తక్కువ-అఫినిటీ ట్రాన్స్‌పోర్టర్ల ద్వారా కోలిన్‌ను పొందుతాయి. కోలిన్ పొర-బంధిత ఫాస్ఫాటిడైల్కోలిన్‌గా నిల్వ చేయబడుతుంది, దీనిని తర్వాత ఎసిటైల్కోలిన్ సంశ్లేషణ కోసం ఉపయోగించవచ్చు. ఎసిటైల్కోలిన్ అవసరమైనప్పుడు ఏర్పడుతుంది, సినాప్స్ అంతటా ప్రయాణిస్తుంది మరియు తదుపరి న్యూరాన్‌కు సంకేతాన్ని ప్రసారం చేస్తుంది. ఆ తర్వాత, ఎసిటైల్కోలినెస్టరేస్ దానిని విచ్ఛిన్నం చేస్తుంది మరియు ఉచిత కోలిన్ మళ్ళీ అధిక-అఫినిటీ ట్రాన్స్‌పోర్టర్ ద్వారా న్యూరాన్‌లోకి తీసుకోబడుతుంది.[43]

ఉపయోగాలు

కోలిన్ క్లోరైడ్ మరియు కోలిన్ బిటార్ట్రేట్ ఆహార సప్లిమెంట్లలో ఉపయోగించబడతాయి. బిటార్ట్రేట్ దాని తక్కువ హైగ్రోస్కోపిసిటీ కారణంగా తరచుగా ఉపయోగించబడుతుంది.[3] కొన్ని కోలిన్ లవణాలు కోడి, టర్కీ మరియు కొన్ని ఇతర జంతువుల మేతలకు సప్లిమెంట్‌గా ఉపయోగించబడతాయి. కొన్ని లవణాలు పారిశ్రామిక రసాయనాలుగా కూడా ఉపయోగించబడతాయి: ఉదాహరణకు, ఫోటోలిథోగ్రఫీలో ఫోటోరెసిస్ట్ను తొలగించడానికి.[1] కోలిన్ థియోఫిలినేట్ మరియు కోలిన్ సాలిసైలేట్ మందులుగా ఉపయోగించబడతాయి,[1][44] అలాగే మెథాకోలిన్ మరియు కార్బాకోల్ వంటి నిర్మాణాత్మక అనలాగ్‌లు కూడా ఉపయోగించబడతాయి.[45] రేడియోలేబుల్డ్ కోలిన్‌లు, 11C-కోలిన్ వంటివి, వైద్య ఇమేజింగ్లో ఉపయోగించబడతాయి.[46] ఇతర వాణిజ్యపరంగా ఉపయోగించే లవణాలలో ట్రైకోలిన్ సిట్రేట్ మరియు కోలిన్ బైకార్బోనేట్ ఉన్నాయి.[1]

ఆహార కోలిన్ సప్లిమెంట్ల యొక్క అత్యంత సాధారణ రూపాలు క్రింది పట్టికలో చూపబడ్డాయి:

సప్లిమెంట్ బరువు (g/mol) కోలిన్ కంటెంట్ (%)
Alpha-GPC
(కోలిన్ ఆల్ఫోసెరేట్)		 257.22 40.5%
కోలిన్ బిటార్ట్రేట్ 253.25 41.13
కోలిన్ సిట్రేట్ 295.29 35.28%
సిటికోలిన్ (CDP-కోలిన్) 488.32 21.33%
ఫాస్ఫాటిడైల్కోలిన్ (PC) మారుతూ ఉంటుంది 14-29%[47]
సోయా లెసిథిన్
(12.69%–16.7% ఫాస్ఫాటిడైల్కోలిన్)		 - 1.67% – 2.20%[48]

చరిత్ర

ఆవిష్కరణ

1849లో, అడాల్ఫ్ స్ట్రెక్కర్ పంది పిత్తం నుండి కోలిన్‌ను వేరు చేసిన మొదటి వ్యక్తి.[49][50] 1852లో, ఎల్. బాబో మరియు ఎం. హిర్ష్‌బ్రన్ తెల్ల ఆవాలు గింజల నుండి కోలిన్‌ను సేకరించి దానికి సింకాలిన్ అని పేరు పెట్టారు.[50] 1862లో, స్ట్రెక్కర్ పంది మరియు ఎద్దు పిత్తంతో తన ప్రయోగాన్ని పునరావృతం చేసి, పిత్తానికి గ్రీకు పదమైన chole నుండి మొదటిసారిగా ఆ పదార్థాన్ని కోలిన్ అని పిలిచారు మరియు దానిని రసాయన ఫార్ములా C5H13NOతో గుర్తించారు.[51][11] 1850లో, థియోడర్ నికోలస్ గోబ్లీ కార్ప్ చేపల మెదడు మరియు రో (గుడ్లు) నుండి ఒక పదార్థాన్ని సేకరించి, గుడ్డు సొనకు గ్రీకు పదమైన lekithos నుండి లెసిథిన్ అని పేరు పెట్టారు, 1874లో అది ఫాస్ఫాటిడైల్కోలిన్ల మిశ్రమమని చూపారు.[52][53]

1865లో, ఆస్కార్ లీబ్రెయిచ్ జంతువుల మెదడుల నుండి "న్యూరిన్"ను వేరు చేశారు.[54][11] ఎసిటైల్కోలిన్ మరియు లీబ్రెయిచ్ యొక్క "న్యూరిన్" యొక్క నిర్మాణాత్మక ఫార్ములాలు 1867లో అడాల్ఫ్ వాన్ బేయర్ ద్వారా పరిష్కరించబడ్డాయి.[55][50] ఆ సంవత్సరం చివరలో "న్యూరిన్" మరియు సింకాలిన్ స్ట్రెక్కర్ యొక్క కోలిన్ వంటివేనని చూపబడింది. అందువల్ల, కోలిన్ నిర్మాణాన్ని పరిష్కరించిన మొదటి వ్యక్తి బేయర్.[56][57][50] ఇప్పుడు న్యూరిన్ అని పిలువబడే సమ్మేళనం కోలిన్‌కు సంబంధం లేనిది.[11]

పోషకాహారంగా ఆవిష్కరణ

1930ల ప్రారంభంలో, చార్లెస్ బెస్ట్ మరియు సహచరులు ప్రత్యేక ఆహారం తీసుకునే ఎలుకలు మరియు మధుమేహం ఉన్న కుక్కలలో ఫ్యాటీ లివర్‌ను లెసిథిన్ తినిపించడం ద్వారా నివారించవచ్చని గమనించారు,[11] 1932లో లెసిథిన్‌లోని కోలిన్ మాత్రమే ఈ నివారణ ప్రభావానికి కారణమని నిరూపించారు.[58] 1998లో, US నేషనల్ అకాడమీ ఆఫ్ మెడిసిన్ మానవ ఆహారంలో కోలిన్ కోసం తన మొదటి సిఫార్సులను నివేదించింది.[59]

మూలాలు

  1. ↑ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 1.21 1.22 1.23 1.24 1.25 1.26 1.27 1.28 (2000). "Kirk-Othmer Encyclopedia of Chemical Technology". ISBN 978-0-471-48494-3. doi:10.1002/0471238961.0308151207090404.a01.
  2. ↑ 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15 2.16 2.17 2.18 2.19 2.20 2.21 2.22 2.23 (2 June 2022). Choline. Office of Dietary Supplements, US National Institutes of Health.
  3. ↑ 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 (2007). Handbook of vitamins. 459–477. Taylor & Francis. ISBN 978-0-8493-4022-2.
  4. ↑ 4.0 4.1 4.2 4.3 (2025-01-08). "Cellular and organismal function of choline metabolism". Nature Metabolism. 7 (1) 35–52. doi:10.1038/s42255-024-01203-8.
  5. ↑ 5.00 5.01 5.02 5.03 5.04 5.05 5.06 5.07 5.08 5.09 5.10 5.11 5.12 5.13 5.14 5.15 5.16 5.17 5.18 5.19 5.20 5.21 5.22 5.23 5.24 5.25 5.26 5.27 5.28 5.29 (2016). "Dietary reference values for choline". EFSA Journal. 14 (8). doi:10.2903/j.efsa.2016.4484.
  6. ↑ (September 2001). "Plants synthesize ethanolamine by direct decarboxylation of serine using a pyridoxal phosphate enzyme". The Journal of Biological Chemistry. 276 (38) 35523–9. doi:10.1074/jbc.M106038200.
  7. ↑ (November 1992). "Phosphatidylcholine synthesis in castor bean endosperm: free bases as intermediates". Plant Physiology. 100 (3) 1527–35. doi:10.1104/pp.100.3.1527.
  8. ↑ (May 2000). "cDNA cloning of phosphoethanolamine N-methyltransferase from spinach by complementation in Schizosaccharomyces pombe and characterization of the recombinant enzyme". The Journal of Biological Chemistry. 275 (19) 14095–101. doi:10.1074/jbc.275.19.14095.
  9. ↑ (August 2001). "Enhanced synthesis of choline and glycine betaine in transgenic tobacco plants that overexpress phosphoethanolamine N-methyltransferase". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 98 (17) 10001–5. doi:10.1073/pnas.171228998.
  10. ↑ Superpathway of choline biosynthesis. BioCyc Database Collection: MetaCyc.
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 (2012). "A brief history of choline". Annals of Nutrition & Metabolism. 61 (3) 254–8. doi:10.1159/000343120.
  12. ↑ 12.0 12.1 12.2 12.3 (September 2019). "Functional Expression of Choline Transporters in the Blood-Brain Barrier". Nutrients. 11 (10) 2265. doi:10.3390/nu11102265.
  13. ↑ (December 2012). "Defective presynaptic choline transport underlies hereditary motor neuropathy". American Journal of Human Genetics. 91 (6) 1103–7. doi:10.1016/j.ajhg.2012.09.019.
  14. ↑ (January 2014). "Methyl nutrients, DNA methylation, and cardiovascular disease". Molecular Nutrition & Food Research. 58 (1) 172–82. doi:10.1002/mnfr.201200636.
  15. ↑ (June 1993). "Dietary betaine promotes generation of hepatic S-adenosylmethionine and protects the liver from ethanol-induced fatty infiltration". Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 17 (3) 552–5. doi:10.1111/j.1530-0277.1993.tb00798.x.
  16. ↑ (June 2018). "Abnormal liver phosphatidylcholine synthesis revealed in patients with acute respiratory distress syndrome". Journal of Lipid Research. 59 (6) 1034–1045. doi:10.1194/jlr.P085050.
  17. ↑ 17.0 17.1 17.2 (May 2003). Concentrations of choline-containing compounds and betaine in common foods. The Journal of Nutrition. 133 (5) 1302–7. doi:10.1093/jn/133.5.1302.
  18. ↑ (1 April 2019). 21 CFR 107.100: Infant formula; Nutrient requirements; Nutrient specifications; Choline content. Code of Federal Regulations, Title 21; Food and Drug Administration.
  19. ↑ (15 March 2024). Role of choline in human nutrition. Supplements List.
  20. ↑ Institute of Medicine, National Academy of Medicine, Food and Nutrition Board. (1998). Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. 390–422. National Academies Press. ISBN 978-0-309-13269-5. doi:10.17226/6015.
  21. ↑ (2018-10-16). "Dietary Choline Intake: Current State of Knowledge Across the Life Cycle". Nutrients. 10 (10) 1513. doi:10.3390/nu10101513.
  22. ↑ (April 1991). Choline, an essential nutrient for humans. FASEB Journal. 5 (7) 2093–2098. doi:10.1096/fasebj.5.7.2010061.
  23. ↑ Choline. (2014-03-17). Choline. www.nrv.gov.au.
  24. ↑ (2016). "Assessment of Total Choline Intakes in the United States". Journal of the American College of Nutrition. 35 (2) 108–12. doi:10.1080/07315724.2015.1080127.
  25. ↑ What We Eat in America, NHANES 2013–2014.
  26. ↑ 26.0 26.1 26.2 (March 2012). "Choline metabolism provides novel insights into nonalcoholic fatty liver disease and its progression". Current Opinion in Gastroenterology. 28 (2) 159–65. doi:10.1097/MOG.0b013e32834e7b4b.
  27. ↑ (2019). "Association of moderately elevated trimethylamine N-oxide with cardiovascular risk: is TMAO serving as a marker for hepatic insulin resistance". Open Heart. 6 (1). doi:10.1136/openhrt-2018-000890.
  28. ↑ (September 2019). "Assessment of Causal Direction Between Gut Microbiota-Dependent Metabolites and Cardiometabolic Health: A Bidirectional Mendelian Randomization Analysis". Diabetes. 68 (9) 1747–1755. doi:10.2337/db19-0153.
  29. ↑ (30 August 2022). "Association between Maternal Choline, Fetal Brain Development, and Child Neurocognition: Systematic Review and Meta-Analysis of Human Studies". Advances in Nutrition. 13 (6) 2445–2457. doi:10.1093/advances/nmac082.
  30. ↑ (2013). "Neural tube defects, folic acid and methylation". International Journal of Environmental Research and Public Health. 10 (9) 4352–4389. doi:10.3390/ijerph10094352.
  31. ↑ (October 2012). "Choline intake and risk of lethal prostate cancer: incidence and survival". The American Journal of Clinical Nutrition. 96 (4) 855–63. doi:10.3945/ajcn.112.039784.
  32. ↑ (April 2019). "Dietary choline and betaine intakes and risk of total and lethal prostate cancer in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study". Cancer Causes & Control. 30 (4) 343–354. doi:10.1007/s10552-019-01148-4.
  33. ↑ (October 2018). "Dietary Choline Intake: Current State of Knowledge Across the Life Cycle". Nutrients. 10 (10) 1513. doi:10.3390/nu10101513.
  34. ↑ 34.0 34.1 (2006). "Choline: critical role during fetal development and dietary requirements in adults". Annual Review of Nutrition. 26 229–50. doi:10.1146/annurev.nutr.26.061505.111156.
  35. ↑ (1998). "Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary reference intakes for Thiamine, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin and Choline.". National Academies Press.
  36. ↑ (2006). "Present Knowledge in Nutrition". 529–543. ILSI Press.
  37. ↑ (May 2000). "Physiology of pregnancy and nutrient metabolism". The American Journal of Clinical Nutrition. 71 (5 Suppl) 1218S–25S. doi:10.1093/ajcn/71.5.1218s.
  38. ↑ (June 2002). "Effects of prenatal protein malnutrition on the hippocampal formation". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 26 (4) 471–83. doi:10.1016/s0149-7634(02)00012-x.
  39. ↑ (April 2003). "Effects of dietary sphingomyelin on central nervous system myelination in developing rats". Pediatric Research. 53 (4) 589–93. doi:10.1203/01.pdr.0000054654.73826.ac.
  40. ↑ (June 1997). "Human placental cholinergic system". Biochemical Pharmacology. 53 (11) 1577–86. doi:10.1016/s0006-2952(97)00017-8.
  41. ↑ (March 1978). "Cholinergic systems in non-nervous tissues". Pharmacological Reviews. 30 (1) 65–132.
  42. ↑ (August 2002). "The transport of choline". Drug Development and Industrial Pharmacy. 28 (7) 749–71. doi:10.1081/DDC-120005622.
  43. ↑ (August 2010). "Pre- and postnatal health: evidence of increased choline needs". Journal of the American Dietetic Association. 110 (8) 1198–206. doi:10.1016/j.jada.2010.05.009.
  44. ↑ (2017). "Community pharmacy: symptoms, diagnosis, and treatment". 156. Elsevier. ISBN 978-0-7020-6997-0.
  45. ↑ (2000). "Kirk-Othmer encyclopedia of chemical technology". 6 100–102. John Wiley & Sons. ISBN 978-0-471-48494-3.
  46. ↑ (2018). "Diagnostic performance of choline PET/CT for the detection of bone metastasis in prostate cancer: A systematic review and meta-analysis". PLOS ONE. 13 (9). doi:10.1371/journal.pone.0203400.
  47. ↑ L-α-Phosphatidylcholine - from soybean, Type II-S. Sigma-Aldrich.
  48. ↑ EFSA Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to Food; Mortensen, Alicja; Aguilar, Fernando; Crebelli, Riccardo; Di Domenico, Alessandro; Frutos, Maria Jose; Galtier, Pierre; Gott, David; Gundert‐Remy, Ursula. (2017). "Re‐evaluation of lecithins (E 322) as a food additive". EFSA Journal. 15 (4). doi:10.2903/j.efsa.2017.4742.
  49. ↑ (1849). Beobachtungen über die galle verschiedener thiere. Justus Liebigs Ann Chem. 70 (2) 149–197. doi:10.1002/jlac.18490700203.
  50. ↑ 50.0 50.1 50.2 50.3 (1971). "The vitamins". 3 4, 12. Academic Press. ISBN 978-0-12-633763-1. doi:10.1016/B978-0-12-633763-1.50007-5.
  51. ↑ (1862). Üeber einige neue bestandtheile der schweinegalle. Justus Liebigs Ann Chem. 123 (3) 353–360. doi:10.1002/jlac.18621230310.
  52. ↑ (1874). Sur la lécithine et la cérébrine. J Pharm Chim. 19 (4) 346–354.
  53. ↑ (2004). The discovery of lecithin, the first phospholipid. Bull Hist Chem. 29 (1) 9–15.
  54. ↑ (1865). Üeber die chemische beschaffenheit der gehirnsubstanz. Justus Liebigs Ann Chem. 134 (1) 29–44. doi:10.1002/jlac.18651340107.
  55. ↑ (1867). I. Üeber das neurin. Justus Liebigs Ann Chem. 142 (3) 322–326. doi:10.1002/jlac.18671420311.
  56. ↑ (1867). Üeber die identität des cholins und des neurins. J Prakt Chem. 100 (1) 153–164. doi:10.1002/prac.18671000126.
  57. ↑ (1867). Üeber neurin und sinkalin. J Prakt Chem. 102 (1) 24–27. doi:10.1002/prac.18671020104.
  58. ↑ (May 1932). "The effect of lecithine on fat deposition in the liver of the normal rat". The Journal of Physiology. 75 (1) 56–66. doi:10.1113/jphysiol.1932.sp002875.
  59. ↑ (1998). Institute of Medicine (US) Standing Committee on the scientific evaluation of dietary reference intakes and its panel on folate, other B. vitamins, and choline. xi, 402–413. National Academies Press (US). ISBN 978-0-309-06411-8.

మూలం: ఇంగ్లీష్ వికీపీడియాలోని “Choline” వ్యాసానికి అనువాదం. మూల వ్యాసం: https://en.wikipedia.org/wiki/Choline ఈ అనువాదం స్వయంచాలకంగా రూపొందించబడింది.

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=కోలిన్&oldid=5867"