বুফোটেনিন

From LTRC

vanc

Drug
watchedfields verified
verifiedrevid 443669819
width 225px
width2 225px
legal_au S9
legal_ca Unscheduled
legal_de NpSG
legal_uk Class A
legal_us Schedule I
legal_status সুইডেন-এ অবৈধ
routes_of_administration মৌখিক, নাসাপথ/ইনসুফ্লেশন, ইনহেলেশন, সাবলিঙ্গুয়াল, রেকটাল, ইন্ট্রাভেনাস[1]
class সেরোটোনার্জিক সাইকেডেলিক; হ্যালুসিনোজেন; সেরোটোনিন রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট; সেরোটোনিন 5-HT2A রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট
bioavailability দুর্বলভাবে সক্রিয় (মনোঅ্যামাইন অক্সিডেস ইনহিবিটর-এর সাথে বা ছাড়া)[2][1]
metabolism মনোঅ্যামাইন অক্সিডেস এ-এর মাধ্যমে ডিঅ্যামিনেশন এবং কনজুগেশন (গ্লুকুরোনিডেশন, সালফেশন)[3][4]
metabolites • 5-হাইড্রক্সিইনডোলঅ্যাসিটিক অ্যাসিড[3]
• গ্লুকুরোনাইড এবং সালফেট কনজুগেট[3]
onset মৌখিক: ২০ মিনিট[2][1]
নাসাপথ: ৫–১৫ মিনিট[2][1]
সাবলিঙ্গুয়াল: ৫–১৫ মিনিট[2][1]
রেকটাল: ~১৫ মিনিট[2][1]
ইনহেলেশন: ≤১–২ মিনিট[2][1]
ইন্ট্রাভেনাস: <১ মিনিট[5]
duration_of_action মৌখিক: ~২ ঘণ্টা[1]
নাসাপথ: ৩০–৯০ মিনিট[2][1][6]
সাবলিঙ্গুয়াল: ৩০–৯০ মিনিট[2][1]
রেকটাল: ~১ ঘণ্টা[2][1]
ইনহেলেশন: ৬০–৯০ মিনিট[2][1]
ইন্ট্রাভেনাস: ~৫–১২০ মিনিট[2]
excretion
cas_number_ref CAS
cas_number 487-93-4
atc_prefix কোনটিই নয়
pubchem 10257
iuphar_ligand 144
drugbank_ref drugbank
drugbank DB01445
chemspiderid_ref chemspider
chemspiderid 9839
unii_ref FDA
unii 0A31347TZK
kegg_ref kegg
kegg C08299
chebi_ref EBI
chebi 3210
chembl_ref EBI
chembl 416526
synonyms বুফোটেনিন; ৫-হাইড্রক্সি-N,N-ডাইমিথাইলট্রিপটামিন; ৫-HO-DMT; ৫-OH-DMT; N,N-ডাইমিথাইল-৫-হাইড্রক্সিট্রিপটামিন; N,N-ডাইমিথাইলসেরোটোনিন; ডাইমিথাইলসেরোটোনিন; ডাইমিথাইল-৫-HT; সেবিলসিন; ম্যাপিন
iupac_name ৩-[২-(ডাইমিথাইলঅ্যামিনো)ইথাইল]-১H-ইনডোল-৫-অল
c ১২
h ১৬
n ২
o ১
smiles CN(C)CCc1c[nH]c2ccc(O)cc12
stdinchi_ref chemspider
stdinchi 1S/C12H16N2O/c1-14(2)6-5-9-8-13-12-4-3-10(15)7-11(9)12/h3-4,7-8,13,15H,5-6H2,1-2H3
stdinchikey_ref chemspider
stdinchikey VTTONGPRPXSUTJ-UHFFFAOYSA-N
melting_point ১৪৬
melting_high ১৪৭
boiling_point ৩২০

বুফোটেনিন, যা ডাইমিথাইলসেরোটোনিন বা ৫-হাইড্রক্সি-N,N-ডাইমিথাইলট্রিপটামিন (৫-HO-DMT) নামেও পরিচিত, এটি ট্রিপটামিন পরিবারের একটি সেরোটোনার্জিক সাইকেডেলিক। এটি সাইকেডেলিক ডাইমিথাইলট্রিপটামিন (DMT) এবং নিউরোট্রান্সমিটার সেরোটোনিন (৫-হাইড্রক্সিট্রিপটামিন; ৫-HT)-এর একটি ডেরিভেটিভ। এই যৌগটি একটি অ্যালকালয়েড, যা কিছু প্রজাতির মাশরুম, উদ্ভিদ এবং ব্যাঙের মধ্যে পাওয়া যায়। এটি প্রাকৃতিকভাবে মানুষের শরীরেও অল্প পরিমাণে বিদ্যমান।[7][8][9] উদাহরণস্বরূপ, Anadenanthera colubrina এবং Anadenanthera peregrina গাছ থেকে প্রাপ্ত বুফোটেনিনের দক্ষিণ আমেরিকায় নস্যি হিসেবে এনথিওজেনিক ব্যবহারের দীর্ঘ ইতিহাস রয়েছে।[1][6][10][11]

বুফোটেনিন নামটি এসেছে Bufo গণের ব্যাঙ থেকে, যার মধ্যে বেশ কয়েকটি সাইকোঅ্যাক্টিভ ব্যাঙ প্রজাতি অন্তর্ভুক্ত, বিশেষ করে Incilius alvarius (পূর্বে Bufo alvarius), যারা তাদের প্যারোটয়েড গ্রন্থি থেকে বুফোটক্সিন নিঃসরণ করে।[12] তবে, Bufo এবং Incilius alvarius-এর মতো সম্পর্কিত প্রজাতিগুলোতে বুফোটেনিন কেবল সামান্য পরিমাণে থাকে এবং তাদের প্রধান সক্রিয় উপাদান হলো ৫-MeO-DMT। DMT এবং সেরোটোনিন ছাড়াও, বুফোটেনিন রাসায়নিক কাঠামোর দিক থেকে অন্যান্য সাইকেডেলিক যেমন ৫-MeO-DMT এবং সিলোসিন (৪-HO-DMT)-এর সাথে সাদৃশ্যপূর্ণ। এই যৌগগুলো বুফোটেনিনের মতো একই ছত্রাক, উদ্ভিদ এবং প্রাণী প্রজাতিতেও পাওয়া যায়।

বুফোটেনিন একটি শক্তিশালী এবং অ-নির্বাচনী সেরোটোনিন রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট হিসেবে কাজ করে, যার মধ্যে সেরোটোনিন ৫-HT1A, ৫-HT2A, ৫-HT2C, এবং ৫-HT3 রিসেপ্টর অন্তর্ভুক্ত।[13][4][8][14] এটি একটি শক্তিশালী এবং নির্দিষ্ট সেরোটোনিন নিঃসরণকারী এজেন্ট হিসেবেও কাজ করে।[14] এই যৌগটি অন্যান্য সম্পর্কিত ট্রিপটামিনের তুলনায় বেশি হাইড্রোফিলিক এবং ফলস্বরূপ এটি বেশি পেরিফেরালি সিলেক্টিভ।[13][15] এর সাথে সম্পর্কিত, বুফোটেনিন বিশিষ্ট পেরিফেরাল সেরোটোনার্জিক পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া, যেমন হৃদযন্ত্রের পরিবর্তনের সাথে যুক্ত।[13][8][16] বুফোটেনিনের কার্ডিওভাসকুলার প্রভাবগুলো শক্তিশালী এবং সম্ভাব্য বিপজ্জনক হতে পারে।[17]

অনেক দশক ধরে এবং বর্তমান পর্যন্ত, বুফোটেনিনকে অনেক বিশেষজ্ঞ, যেমন ডেভিড ই. নিকোলস, মানুষের মধ্যে সাইকেডেলিক হিসেবে নিষ্ক্রিয় বা কেবল দুর্বলভাবে সক্রিয় এবং শক্তিশালী বিষাক্ত প্রভাব সৃষ্টিকারী হিসেবে বিবেচনা করেছেন।[15][2][13][3] আলেকজান্ডার শুলগিনও নিশ্চিত ছিলেন না যে বুফোটেনিন একটি সক্রিয় সাইকেডেলিক কিনা।[16][18][6] তবে, জোনাথন ওট ২০০১ সালে স্ব-পরীক্ষার মাধ্যমে খুঁজে পান যে বুফোটেনিন প্রকৃতপক্ষে একটি শক্তিশালী সাইকেডেলিক এবং এটি অগত্যা গুরুতর বিরূপ প্রভাব তৈরি করে না।[3][6][2][1] হ্যামিল্টন মরিস তার নিজস্ব স্ব-পরীক্ষার মাধ্যমে এই ফলাফলগুলোকে আরও সমর্থন করেছেন, যদিও বুফোটেনিন তার এবং অনেকের জন্য অত্যন্ত বমি উদ্রেককারী ছিল।[10][6] মরিসের মতে, বুফোটেনিনের সাইকেডেলিক প্রভাবগুলো DMT এবং ৫-MeO-DMT-এর প্রভাবের সংমিশ্রণের মতো।[10][6] মরিস বলেছেন যে বুফোটেনিন প্রকৃতপক্ষে মানুষের এনথিওজেনিক ব্যবহারের দীর্ঘতম ইতিহাসের সাইকেডেলিক হতে পারে।[10][6] বুফোটেনিন ফরেনসিক নমুনায় বিনোদনমূলক ড্রাগ হিসেবেও পাওয়া গেছে, উদাহরণস্বরূপ নিউ ইয়র্ক সিটি-তে।[19]

ব্যবহার এবং প্রভাব

May 2019

ফ্যাবিং ও হকিন্স (১৯৫৫)

১৯৫৫ সালে, ফ্যাবিং এবং হকিন্স ওহাইও স্টেট পেনিটেনশিয়ারি-র কারাবন্দীদের ওপর ১৬ মিলিগ্রাম পর্যন্ত বুফোটেনিন ইন্ট্রাভেনাসলি প্রয়োগ করেছিলেন।[5] এই পরীক্ষায় মুখমণ্ডল বেগুনি হয়ে যাওয়ার মতো বিষাক্ত প্রভাব দেখা গিয়েছিল।

১ মিলিগ্রাম গ্রহণকারী একজন ব্যক্তি "বুকে চাপ অনুভব" এবং "সূঁচ ফোটানোর মতো" অস্বস্তি জানিয়েছিলেন। এর সাথে "উভয় উরুতে ক্ষণস্থায়ী ব্যথা এবং হালকা বমি বমি ভাব" ছিল।[5]

২ মিলিগ্রাম গ্রহণকারী অন্য একজন ব্যক্তি "গলায় চাপ" অনুভব করেছিলেন। তার পেটে চাপ, পায়ের সামনের অংশে ঝিঁঝিঁ ধরা এবং রক্ত সঞ্চালনের সমস্যার কারণে মুখে বেগুনি আভা দেখা দিয়েছিল। ৩ মিনিট পর তিনি বমি করেছিলেন।[5]

৪ মিলিগ্রাম গ্রহণকারী অন্য একজন ব্যক্তি "বুকে চাপ" এবং "উপর থেকে কোনো ভার চেপে বসা এবং শরীর ভারী মনে হওয়া"র অভিযোগ করেছিলেন। তিনি "পুরো শরীরে অসাড়তা" এবং "একটি আনন্দদায়ক মার্টিনি অনুভূতি—আমার শরীর আমার মনের নিয়ন্ত্রণ নিচ্ছে" বলেও জানিয়েছিলেন। তিনি চোখের সামনে লাল দাগ এবং মেঝেতে লাল-বেগুনি দাগ দেখেছিলেন এবং মেঝেটি তার মুখের খুব কাছে মনে হচ্ছিল। ২ মিনিটের মধ্যে এই দৃশ্যমান প্রভাবগুলো চলে যায় এবং একটি হলুদ কুয়াশার মতো আচ্ছন্নতা দেখা দেয়, যেন তিনি কোনো লেন্স ফিল্টারের মধ্য দিয়ে দেখছেন।[5]

ফ্যাবিং এবং হকিন্স মন্তব্য করেছিলেন যে বুফোটেনিনের সাইকেডেলিক প্রভাবগুলো "LSD এবং মেসকালিন-এর কথা মনে করিয়ে দেয়, কিন্তু দ্রুত বিকাশ লাভ করে এবং দ্রুত অদৃশ্য হয়ে যায়, যা দ্রুত কেন্দ্রীয় ক্রিয়া এবং ড্রাগের দ্রুত অবক্ষয় নির্দেশ করে"।[5]

ইসবেল (১৯৫৬)

১৯৫৬ সালে, লেক্সিংটন, কেনটাকি-র পাবলিক হেলথ সার্ভিস হসপিটাল-এ হ্যারিস ইসবেল Anadenanthera peregrina থেকে তৈরি নস্যি হিসেবে বুফোটেনিন নিয়ে পরীক্ষা করেছিলেন।[20] তিনি জানিয়েছিলেন, "৪০ মিলিগ্রাম পর্যন্ত বুফোটেনিন স্প্রে করার পর কোনো বিষয়গত বা বস্তুগত প্রভাব পরিলক্ষিত হয়নি"; তবে, যারা ইন্ট্রামাসকুলার ইনজেকশনের মাধ্যমে ১০–১২ মিলিগ্রাম গ্রহণ করেছিলেন, তারা "রঙ, আলো এবং প্যাটার্নের খেলার মতো ভিজ্যুয়াল হ্যালুসিনেশনের উপাদান" অনুভব করেছিলেন।[21][22][20]

টার্নার ও মার্লিস (১৯৫৯)

টার্নার এবং মার্লিস (১৯৫৯)[22] নিউ ইয়র্কের একটি স্টেট হাসপাতালে সিজোফ্রেনিক রোগীদের ওপর বুফোটেনিন (জল-দ্রবণীয় ক্রিয়েটিনিন সালফেট লবণ হিসেবে) শিরায় প্রয়োগ করে পরীক্ষা করেছিলেন। তারা জানিয়েছিলেন যে যখন একজন রোগী ৫০ সেকেন্ডের ব্যবধানে ১০ মিলিগ্রাম গ্রহণ করেছিলেন, তখন "পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের প্রভাব ছিল চরম: ১৭ সেকেন্ডে, মুখে রক্তিম আভা, ২২ সেকেন্ডে, সর্বোচ্চ ইনহেলেশন, এরপর প্রায় ২ মিনিট ধরে সর্বোচ্চ হাইপারভেন্টিলেশন, যার সময় রোগী উদ্দীপনায় সাড়া দিচ্ছিলেন না; তার মুখ পাম রঙের হয়ে গিয়েছিল।" পরিশেষে, টার্নার এবং মার্লিস জানিয়েছিলেন:

একবার, যা মূলত আমাদের অধ্যয়ন শেষ করে দিয়েছিল, একজন রোগী যিনি ৪০ মিলিগ্রাম ইন্ট্রামাসকুলারলি গ্রহণ করেছিলেন, হঠাৎ তার দ্রুত হৃদস্পন্দন শুরু হয়; কোনো নাড়ি পাওয়া যাচ্ছিল না; কোনো রক্তচাপ মাপা যায়নি। মনে হয়েছিল অরিকুলার ফিব্রিলেশন শুরু হয়েছে... চরম সায়ানোসিস দেখা দিয়েছিল। হৃদপিণ্ডের ওপর জোরে ম্যাসাজ করা হয়েছিল এবং নাড়ি স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে আসে... কিছুক্ষণ পর রোগী, তখনও সায়ানোসিসে আক্রান্ত, উঠে বসে বলেছিলেন: "ওটা সরিয়ে নাও। আমি ওগুলো পছন্দ করি না।"

দৃশ্যমান প্রভাব তৈরি না করেই নৈতিকভাবে গ্রহণযোগ্য সীমা পর্যন্ত ডোজ বাড়ানোর পর, টার্নার এবং মার্লিস রক্ষণশীলভাবে উপসংহারে পৌঁছেছিলেন: "আমাদের অবশ্যই বুফোটেনিনকে প্রত্যাখ্যান করতে হবে... কোহোবা নেশার তীব্র পর্যায় তৈরি করতে সক্ষম হিসেবে।"[21]

হফম্যান (১৯৬৩)

আলবার্ট হফম্যান ৫০ মিলিগ্রাম পর্যন্ত ডোজ মৌখিকভাবে বুফোটেনিন গ্রহণ করেছিলেন কিন্তু কোনো সাইকোঅ্যাক্টিভ প্রভাব অনুভব করেননি।[23][1]

ম্যাকলিওড এবং সিতারাম (১৯৮৫)

১৯৮৫ সালে ম্যাকলিওড এবং সিতারামের একটি গবেষণায় মানুষের ওপর ১–১৬ মিলিগ্রাম ডোজের বুফোটেনিন নাসাপথে প্রয়োগ করা হয়েছিল, যা তীব্র স্থানীয় জ্বালা ছাড়া আর কোনো প্রভাব ফেলেনি। যখন কম ডোজে (২–৪ মিলিগ্রাম) শিরায় প্রয়োগ করা হয়েছিল, তখন বুফোটেনিন অক্সালেট উদ্বেগ সৃষ্টি করেছিল কিন্তু অন্য কোনো প্রভাব ফেলেনি; তবে, ৮ মিলিগ্রামের একটি ডোজ গভীর আবেগীয় এবং উপলব্ধিমূলক পরিবর্তন ঘটিয়েছিল, যার মধ্যে চরম উদ্বেগ, আসন্ন মৃত্যুর অনুভূতি, এবং রঙের উলটপালট ও বিকৃতির সাথে সম্পর্কিত ভিজ্যুয়াল অস্বস্তি এবং গাল ও কপালে তীব্র রক্তিম আভা অন্তর্ভুক্ত ছিল।[24]

শুলগিন (১৯৯৭)

আলেকজান্ডার শুলগিন তার TiHKAL বইয়ে বুফোটেনিন সংক্রান্ত সাহিত্য পর্যালোচনা করেছিলেন।[16] তবে, তিনি এবং তার সহযোগীরা এটি নিজেরা পরীক্ষা করেছেন বলে মনে হয় না।[16]

ওট (২০০১)

২০০১ সালে, ইথনোবোটানিস্ট জোনাথন ওট একটি গবেষণার ফলাফল প্রকাশ করেন যেখানে তিনি স্ব-প্রয়োগের মাধ্যমে ফ্রি বেস বুফোটেনিন ইনসুফ্লেশন (৫–১০০ মিলিগ্রাম), সাবলিঙ্গুয়ালি (৫০ মিলিগ্রাম), রেকটালি (৩০ মিলিগ্রাম), মৌখিকভাবে (১০০ মিলিগ্রাম) এবং বাষ্পীভূত (২–৮ মিলিগ্রাম) করে গ্রহণ করেছিলেন।[2][1] ওট নাসাপথে বুফোটেনিনের "দৃষ্টিগত প্রভাব" এবং এই পথে "দৃষ্টিগত থ্রেশহোল্ড ডোজ" ৪০ মিলিগ্রাম ছিল বলে জানিয়েছিলেন, যেখানে ছোট ডোজগুলো লক্ষণীয়ভাবে সাইকোঅ্যাক্টিভ প্রভাব তৈরি করেছিল।[1] তিনি জানিয়েছিলেন যে "নাসাপথে বুফোটেনিন গ্রহণ শারীরিকভাবে বেশ আরামদায়ক; কোনো ক্ষেত্রেই মুখের রক্তিম আভা বা কোনো অস্বস্তি বা পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া দেখা যায়নি"।[2][1]

১০০ মিলিগ্রাম ডোজে, প্রভাব ৫ মিনিটের মধ্যে শুরু হয়েছিল, ৩৫ থেকে ৪০ মিনিটে শীর্ষে পৌঁছেছিল এবং ৯০ মিনিট পর্যন্ত স্থায়ী হয়েছিল।[2][1] উচ্চ ডোজগুলো সাইকেডেলিক প্রভাব তৈরি করেছিল, যেমন "ট্রিপটামিনের জন্য সাধারণ ঘূর্ণায়মান, রঙিন প্যাটার্ন, যা অ্যারাবেস্কের দিকে ঝুঁকে থাকে"।[2][1] সাবলিঙ্গুয়ালি গ্রহণ করা ফ্রি বেস বুফোটেনিন নাসাপথে ব্যবহারের মতোই ছিল।[2][1] এর ক্ষমতা, স্থায়িত্ব এবং সাইকেডেলিক ক্রিয়া একই ছিল।[2][1] ওট বাষ্পীভূত ফ্রি বেস বুফোটেনিনকে ২ থেকে ৮ মিলিগ্রামের মধ্যে সক্রিয় পেয়েছিলেন, যেখানে ৮ মিলিগ্রাম "চোখ বন্ধ করলে বলয়াকৃতির, ঘূর্ণায়মান, রঙিন প্যাটার্ন" তৈরি করেছিল।[2][1] তিনি উল্লেখ করেছিলেন যে নাসাপথে বুফোটেনিনের ভিজ্যুয়াল প্রভাব একজন সহকর্মী দ্বারা এবং বাষ্পীভূত বুফোটেনিনের প্রভাব বেশ কয়েকজন স্বেচ্ছাসেবক দ্বারা যাচাই করা হয়েছিল।[2][1]

ওট উপসংহারে পৌঁছেছিলেন যে নাসাপথে এবং সাবলিঙ্গুয়ালি গ্রহণ করা ফ্রি বেস বুফোটেনিন ইয়োপো-এর মতো প্রভাব তৈরি করে, কিন্তু অন্যান্য গবেষণায় যেখানে ড্রাগটি ইন্ট্রাভেনাসলি প্রয়োগ করা হয়েছিল, সেখানে দেখা যাওয়া বিষাক্ত পেরিফেরাল লক্ষণগুলো (যেমন মুখের রক্তিম আভা) এতে অনুপস্থিত ছিল।[2][1]

মরিস (২০২০-এর দশক)

হ্যামিল্টন মরিস বুফোটেনিন নিয়ে পরীক্ষা-নিরীক্ষা করেছেন এবং দেখেছেন যে এটি একটি সক্রিয় ও শক্তিশালী সাইকেডেলিক।[25][10][6] তিনি দাবি করেছেন যে এর প্রভাব ডিএমটি (DMT) এবং ৫-এমইও-ডিএমটি (5-MeO-DMT)-এর মিশ্রণের মতো, যা ডিএমটি-এর তুলনায় কম দৃশ্যমান কিন্তু ৫-এমইও-ডিএমটি-এর তুলনায় বেশি দৃশ্যমান।[25][10][6] মরিস আরও জানিয়েছেন যে বুফোটেনিন অত্যন্ত বমি উদ্রেককারী, যা তার নিজের এবং অন্যদের জন্য এটিকে অপ্রীতিকর করে তুলেছে।[25][10][6] তিনি বলেছেন যে ইনসাফ্লেশন বা নাক দিয়ে গ্রহণের মাধ্যমে এর স্থায়িত্ব প্রায় ১ ঘণ্টা হয়, যা ডিএমটি বা ৫-এমইও-ডিএমটি-এর চেয়ে বেশি।[10][6]

মরিস এবং অন্যান্যরা বুফোটেনিনের মতো অত্যন্ত বমি উদ্রেককারী বা সেরোটোনিন ৫-এইচটি৩ রিসেপ্টর অ্যাগোনিস্ট সাইকেডেলিকগুলোর ক্ষেত্রে বমি বমি ভাব ও বমি রোধ করতে সেরোটোনিন ৫-এইচটি৩ রিসেপ্টর অ্যান্টাগোনিস্ট অনডানসেট্রন (জোফ্রান) ব্যবহারের পরামর্শ দিয়েছেন।[26][27][28]

পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া

বুফোটেনিনের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াগুলোর মধ্যে রয়েছে বমি বমি ভাব এবং বমি, এছাড়াও অন্যান্য সমস্যা।[2][1][6][10] হ্যালুসিনোজেনিক প্রভাব তৈরি করতে সক্ষম মাত্রায় এটি শক্তিশালী এবং সম্ভাব্য বিপজ্জনক ও ভীতিকর কার্ডিওভাসকুলার পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া তৈরি করতে পারে।[17]

অতিরিক্ত মাত্রা

ইঁদুরের ওপর বুফোটেনিনের তীব্র বিষক্রিয়া () ২০০ থেকে ৩০০ মিগ্রা/কেজি হিসেবে অনুমান করা হয়েছে। শ্বাসযন্ত্রের অকেজো হওয়ার কারণে মৃত্যু ঘটে।[29] ২০১৭ সালের এপ্রিলে, একজন দক্ষিণ কোরীয় ব্যক্তি বুফোটেনিনযুক্ত ব্যাঙ খেয়ে মারা যান, যেগুলোকে ভুলবশত ভোজ্য এশীয় বুলফ্রগ মনে করা হয়েছিল,[30] অন্যদিকে ২০১৯ সালের ডিসেম্বরে, পাঁচজন তাইওয়ানি ব্যক্তি বুফোটেনিনযুক্ত সেন্ট্রাল ফরমোসা টোড খেয়ে অসুস্থ হয়ে পড়েন এবং একজন মারা যান, কারণ তারা সেগুলোকে সাধারণ ব্যাঙ ভেবে ভুল করেছিলেন।[31]

পারস্পরিক মিথস্ক্রিয়া

আরও দেখুন: Psychedelic drug#Interactions, Trip killer#Serotonergic psychedelic antidotes

ফার্মাকোলজি

ফার্মাকোডাইনামিক্স

বুফোটেনিনের কার্যকলাপ
লক্ষ্য অ্যাফিনিটি (Ki, nM)
৫-এইচটি১এ ২.৫–১,০২৩ (Ki)
১৩–৭৬৬ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
৯৩–১২১% (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
৫-এইচটি১বি ৪১–৯১২ (Ki)
০.৩৩–১.৫ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
১০২–১২৪% (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
৫-এইচটি১ডি ৩.৭–২৯ (Ki)
০.৬৬–২.৬ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
৮৬–১০২% (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
৫-এইচটি১ই ২৫ (Ki)
০.২১–১১ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
৯৫–১২১% (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
৫-এইচটি১এফ ৩২ (Ki)
০.৭৮–৯.৮ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
৯৬–১০৯% (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
৫-এইচটি২এ ১৫–>১০,০০০ (Ki)
৩.৫–২৩২ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
৪৩–১০৬% (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
৫-এইচটি২বি ৬.২–৬৩০ (Ki)
১.৯–৩.২ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
৬০–৬৮% (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
৫-এইচটি২সি ১৬–২০৯ (Ki)
২.৩–১৮২ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
৮৪–১০৬% (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
৫-এইচটি৩ ৩৪–২১০ (Ki)
তথ্য নেই (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
তথ্য নেই (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
৫-এইচটি৪ তথ্য নেই (Ki)
১৯১–১,৫৯০ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
৭১% (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
৫-এইচটি৫এ ৩০২–২,৯০০ (Ki)
১,০০০–২,৭৫০ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
৮৫–১২৮% (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
৫-এইচটি৫বি ১,৫৮৫ (Ki)
তথ্য নেই (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
তথ্য নেই (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
৫-এইচটি৬ ৪.৫–১১২ (Ki)
৩০ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
১১১% (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
৫-এইচটি৭ ৭.৯–৯৫ (Ki)
২১ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
১০০% (সর্বোচ্চ কার্যকারিতা)
α1A–α1D >১০,০০০
α2A–α2C >১০,০০০
β1–β3 >১০,০০০
D1, D2 >১০,০০০
D3 ৬৯২
D4, D5 >১০,০০০
H1–H4 >১০,০০০
M1–M5 >১০,০০০
TAAR1 তথ্য নেই
I1 তথ্য নেই
σ1, σ2 >১০,০০০
OR >১০,০০০
সেরোটোনিন ট্রান্সপোর্টার ১,১২০ (Ki)
১,২০০ (অর্ধ-সর্বোচ্চ ইনহিবিটরি ঘনত্ব)
৩০.৫ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
নরএপিনেফ্রিন ট্রান্সপোর্টার >১০,০০০ (Ki)
তথ্য নেই (অর্ধ-সর্বোচ্চ ইনহিবিটরি ঘনত্ব)
>১০,০০০ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
ডোপামিন ট্রান্সপোর্টার >১০,০০০ (Ki)
তথ্য নেই (অর্ধ-সর্বোচ্চ ইনহিবিটরি ঘনত্ব)
>১০,০০০ (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব)
নোট: মান যত কম হবে, ড্রাগটি তত বেশি তীব্রভাবে সাইটের সাথে আবদ্ধ হবে। প্রোটিনগুলো প্রাণী বা মানুষের। সূত্র: [32][33][34][35][4][36][14]
[37][38][39][40][41][42][43]

বুফোটেনিন হলো মনোঅ্যামাইন নিউরোট্রান্সমিটার সেরোটোনিন-এর একটি অ্যানালগ।[13][4] সেরোটোনিন এবং ডাইমিথাইলট্রিপটামিন (DMT)-এর মতো সম্পর্কিত যৌগগুলোর মতোই, বুফোটেনিন হলো সেরোটোনিন ৫-এইচটি১এ, ৫-এইচটি২এ, ৫-এইচটি২সি, ৫-এইচটি৩, এবং ৫-এইচটি৪ রিসেপ্টর-এর একটি অ্যাগোনিস্ট।[13][4][14][36][44][45][35] এটি অন্যান্য সেরোটোনিন রিসেপ্টর-এর সাথেও উচ্চ অ্যাফিনিটি বা আসক্তির সাথে আবদ্ধ হয়, যার মধ্যে রয়েছে সেরোটোনিন ৫-এইচটি১বি, ৫-এইচটি১ডি, ৫-এইচটি১এফ, ৫-এইচটি৬, এবং ৫-এইচটি৭ রিসেপ্টর।[36][8][4][45][35] বুফোটেনিনের সেরোটোনিন ৫-এইচটি২এ রিসেপ্টরের প্রতি ৫ থেকে ১০ গুণ বেশি আসক্তি রয়েছে ৫-এমইও-ডিএমটি-এর তুলনায়, রিসেপ্টর ইন ভিট্রো-তে এর সক্রিয়করণ ক্ষমতা ৫-এমইও-ডিএমটি-এর প্রায় সমান (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব = ৩.৪৯ nM এবং ৩.৮৭ nM), এবং যখন এগুলো মস্তিষ্ক-এ থাকে তখন ৫-এমইও-ডিএমটি-এর তুলনায় এর ইন ভিভো ক্ষমতা প্রায় ৩ গুণ বেশি।[3][14] অন্যান্য অনেক সাইকেডেলিক ট্রিপটামিনের বিপরীতে, বুফোটেনিন সেরোটোনিন ৫-এইচটি৩ রিসেপ্টরের প্রতি উচ্চ আসক্তি প্রদর্শন করে, যা সেরোটোনিনের সমান বা তার চেয়ে বেশি,[46][36][44] এবং এই রিসেপ্টরটি বমি বমি ভাব এবং বমি তৈরির সাথে দৃঢ়ভাবে জড়িত।[47][27] সেরোটোনিন রিসেপ্টর অ্যাগোনিজম ছাড়াও, বুফোটেনিন একটি শক্তিশালী সেরোটোনিন রিলিজিং এজেন্ট (SRA), যার অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব মান ৩০.৫ nM, যেখানে এটি ডোপামিন বা নরএপিনেফ্রিন নিঃসরণকারী হিসেবে নিষ্ক্রিয় (অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব > ১০,০০০ nM)।[14]

৫-এমইও-ডিএমটি-এর একটি বিশেষ বৈশিষ্ট্য হলো, ডিএমটি-এর মতো অন্যান্য সাইকেডেলিক ট্রিপটামিনের তুলনায় সেরোটোনিন ৫-এইচটি১এ রিসেপ্টরের প্রতি এর আসক্তি এবং সক্রিয়করণ ক্ষমতা অনেক বেশি, এবং মনে করা হয় যে এটিই একে অনন্য ও স্বতন্ত্র হ্যালুসিনোজেনিক প্রভাব প্রদান করে।[48][49][3] একইভাবে, বুফোটেনিনও সেরোটোনিন ৫-এইচটি১এ রিসেপ্টরের প্রতি অনেক বেশি আসক্তি প্রদর্শন করেছে।[39] যেখানে ট্রিপটামিন এবং ডিএমটি-এর সেরোটোনিন ৫-এইচটি১এ রিসেপ্টর আসক্তি (Ki বা অর্ধ-সর্বোচ্চ ইনহিবিটরি ঘনত্ব) ছিল যথাক্রমে ১২৫ nM এবং ১৭০ nM, সেখানে সেরোটোনিন (5-HO-T), ৫-মিথোক্সিট্রিপটামিন (5-MeO-T), বুফোটেনিন (5-HO-DMT), এবং ৫-এমইও-ডিএমটি-এর আসক্তি ছিল যথাক্রমে ৩ nM, ৯ nM, ৪.৯ nM, এবং ৬.৫ nM।[39] ডিএমটি-এর সাথে বুফোটেনিনের তুলনা করলে দেখা যায়, সেরোটোনিন ৫-এইচটি১এ রিসেপ্টরের প্রতি এর আসক্তি ৩৫ গুণ বেশি।[39] অন্য একটি গবেষণায় প্রাপ্ত ফলাফলগুলো কেবল আসক্তির দিক থেকেই নয়, সক্রিয়করণ ক্ষমতার দিক থেকেও খুব অনুরূপ ছিল।[37][38] বুফোটেনিনের সেরোটোনিন ৫-এইচটি১এ রিসেপ্টরে অর্ধ-সর্বোচ্চ কার্যকর ঘনত্ব মান সেরোটোনিন, ৫-এমইও-টি, এবং ৫-এমইও-ডিএমটি-এর মতোই ছিল (যথাক্রমে ১৩ nM, ৩ nM, ১৪ nM, এবং ২১ nM), এবং ট্রিপটামিন বা ডিএমটি-এর তুলনায় অনেক বেশি ছিল (যথাক্রমে ৮৯৯ nM এবং ১,২৯৩ nM)।[37][38]

বিউফোটেনিনের রক্ত-মস্তিষ্ক প্রতিবন্ধক (blood–brain barrier) অতিক্রম করার ক্ষমতা তুলনামূলকভাবে কম বলে মনে করা হয়, যার কারণ এর উচ্চ জলীয় আকর্ষণ (hydrophilicity) এবং এর ফলে এটি উল্লেখযোগ্যভাবে প্রান্তীয়-নির্বাচনী (peripherally selective) বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন করে।[13] ফলস্বরূপ, বিউফোটেনিনের কেন্দ্রীয় প্রভাবের তুলনায় প্রান্তীয় স্নায়ুতন্ত্রের (peripheral nervous system) ওপর প্রভাবের অনুপাত বেশি।[13] ইঁদুরের ক্ষেত্রে সাইকেডেলিক প্রভাবের একটি আচরণগত সূচক হিসেবে পরিচিত 'হেড-টুইচ রেসপন্স' বা মাথা ঝাঁকানোর প্রতিক্রিয়ার ওপর বিউফোটেনিনের প্রভাব নিয়ে গবেষণার ফলাফল মিশ্র; কিছু গবেষণায় এই প্রতিক্রিয়া দেখা গেছে[50][51][52] এবং অন্যগুলোতে কোনো প্রভাব দেখা যায়নি।[53][54] তবে, যে গবেষণায় মাথা ঝাঁকানোর প্রতিক্রিয়া পরিলক্ষিত হয়েছে, সেখানে দেখা গেছে যে ডিএমটি (DMT), সিলোসাইবিন (psilocybin) এবং সিলোসিন (psilocin)-এর তুলনায় বিউফোটেনিনের ৫ থেকে ১৪ গুণ বেশি মাত্রার প্রয়োজন হয়।[4][51] অন্যদিকে, অন্যান্য সাইকেডেলিকের বিপরীতে, ইঁদুরের ড্রাগ ডিসক্রিমিনেশন টেস্টে বিউফোটেনিন এলএসডি (LSD), সিলোসাইবিন বা ৫-এমইও-ডিএমটি (5-MeO-DMT)-এর বিকল্প হিসেবে কাজ করতে ব্যর্থ হয়।[55][56][57][58] একইভাবে, প্রাণীদের ওপর বিউফোটেনিনের প্রভাব সংক্রান্ত ফলাফলগুলোকে "দ্ব্যর্থক" হিসেবে বর্ণনা করা হয়েছে।[59] মানুষের ওপর বিউফোটেনিনের সাইকেডেলিক প্রভাব নিয়েও গবেষণার ফলাফল মিশ্র; কিছু গবেষণায় সাইকেডেলিক প্রভাবের অভাব এবং তীব্র বিষক্রিয়ার কথা বলা হয়েছে, আবার অন্যগুলোতে কোনো বড় ধরনের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ছাড়াই সাইকেডেলিক প্রভাব দেখা গেছে।[13][3][1][16] যাই হোক, বিউফোটেনিন প্রায়শই তীব্র প্রান্তীয় সেরোটোনার্জিক (serotonergic) প্রভাব তৈরি করে বলে জানা গেছে।[13][8] এর মধ্যে রয়েছে কার্ডিওভাসকুলার, গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল এবং অন্যান্য প্রভাব, যার মধ্যে শ্বাসকষ্টের হার বৃদ্ধি, বুকে ভারী ভাব, মাথা ও ঘাড়ের ত্বকের বেগুনি বর্ণ ধারণ (তীব্র ত্বক লাল হয়ে যাওয়া), বমি বমি ভাব, বমি এবং বমি করার প্রবণতা অন্তর্ভুক্ত।[13][8] এটি সম্ভব যে কেন্দ্রীয় প্রবেশযোগ্যতা সীমিত হওয়ার পাশাপাশি, বিউফোটেনিনের প্রান্তীয় প্রভাবগুলো এর কেন্দ্রীয় এবং হ্যালুসিনোজেনিক প্রভাবগুলোকে আড়াল করে রাখে।[13] ইনট্রাভেনাস ইনজেকশন বা শিরার মাধ্যমে প্রয়োগের ক্ষেত্রে বিউফোটেনিনের পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াগুলো ইনসাফ্লেশন বা নাকের মাধ্যমে গ্রহণের মতো অন্যান্য পদ্ধতির তুলনায় বেশি প্রকট হতে পারে।[6]

প্রান্তীয় প্রয়োগের বিপরীতে, প্রাণীদের ক্ষেত্রে ইন্ট্রাসেরিব্রোভেন্ট্রিকুলার ইনজেকশন (মস্তিষ্কের ভেন্ট্রিকলে সরাসরি ইনজেকশন) প্রয়োগ করলে বিউফোটেনিন ৫-এমইও-ডিএমটি-এর মতো অন্যান্য সেরোটোনার্জিক সাইকেডেলিকের অনুরূপ শক্তিশালী সাইকেডেলিক-সদৃশ আচরণগত প্রভাব তৈরি করে।[13] উপরন্তু, ৫-এমইও-ডিএমটি, যা বিউফোটেনিনের ও-মিথাইলেটেড অ্যানালগ এবং যার লিপিড দ্রবণীয়তা (lipophilicity) বেশি, সহজেই রক্ত-মস্তিষ্ক প্রতিবন্ধক অতিক্রম করতে পারে এবং সাইকেডেলিক প্রভাব তৈরি করতে পারে।[13] বিউফোটেনিনের প্রোড্রাগ এস্টার, যেমন ও-অ্যাসিটাইলবিউফোটেনিন (O-acetylbufotenin) এবং ও-পিভালিলবিউফোটেনিন (O-pivalylbufotenin), যেগুলোর লিপিড দ্রবণীয়তা বিউফোটেনিনের চেয়ে বেশি, সেগুলোও প্রাণীদের মধ্যে শক্তিশালী সাইকেডেলিক-সদৃশ প্রভাব দেখিয়েছে।[13][60][61]

ফার্মাকোকাইনেটিক্স

বিউফোটেনিন শক্তিশালী ফার্স্ট-পাস ইফেক্টের মধ্য দিয়ে যায়[8] এবং এটি মুখ দিয়ে সেবনের মাধ্যমে কার্যকর হয় না।[13] এটি এর পজিশনাল আইসোমার সিলোসিন থেকে ভিন্ন, যা একটি সিউডো-রিং সিস্টেম গঠন করে বলে মনে করা হয়, যা মনোঅ্যামাইন অক্সিডেস (MAO) দ্বারা বিপাকীয় প্রক্রিয়ার প্রতি এর সংবেদনশীলতাকে সীমিত করে।[13] তবে, যথেষ্ট উচ্চ মাত্রায় গ্রহণ করলে বিউফোটেনিন মুখ দিয়ে সেবনের মাধ্যমেও কার্যকর হতে পারে।[8] প্রভাবের জন্য প্যারেন্টেরাল প্রয়োগের তুলনায় মুখ দিয়ে সেবনের ক্ষেত্রে প্রায় ১০ গুণ বেশি মাত্রার বিউফোটেনিনের প্রয়োজন হয়।[8]

ইঁদুরের ক্ষেত্রে, সাবকিউটেনিয়াস ইনজেকশনের মাধ্যমে প্রয়োগ করা বিউফোটেনিন (১–১০০ μg/kg) মূলত ফুসফুস, হৃদপিণ্ড এবং রক্তে ছড়িয়ে পড়ে এবং খুব সামান্য পরিমাণে মস্তিষ্ক (হাইপোথ্যালামাস, ব্রেইন স্টেম, স্ট্রাইটাম এবং সেরিব্রাল কর্টেক্স) ও লিভারে পৌঁছায়।[3][62] ইনট্রাভেনাস প্রয়োগের পর ইঁদুরের মস্তিষ্কে খুব সামান্য পরিমাণ বিউফোটেনিন পৌঁছায়, যা এর নিম্ন লিপিড দ্রবণীয়তা এবং এর ফলে সৃষ্ট প্রান্তীয়-নির্বাচনী বৈশিষ্ট্যের কারণে ঘটে।[59][63][64] গবেষণায় দেখা গেছে, ৫-এমইও-ডিএমটি (ও-মিথাইলবিউফোটেনিন)-এর মস্তিষ্ক-থেকে-রক্তের অনুপাত বিউফোটেনিনের তুলনায় ১৫ গুণ বেশি ছিল।[64] বিউফোটেনিন এক ঘণ্টার মধ্যে রক্তে সর্বোচ্চ ঘনত্বে পৌঁছায় এবং ৮ ঘণ্টার মধ্যে প্রায় সম্পূর্ণ নির্মূল হয়ে যায়।[62] মানুষের ক্ষেত্রে, ইনট্রাভেনাস প্রয়োগের ফলে ইনজেকশনকৃত ওষুধের ৭০% ৫-এইচআইএএ (5-HIAA) হিসেবে নির্গত হয়, যা সেরোটোনিনের একটি এন্ডোজেনাস মেটাবোলাইট; অন্যদিকে প্রায় ৪% অপরিবর্তিত অবস্থায় প্রস্রাবের মাধ্যমে নির্গত হয়। মুখ দিয়ে সেবন করা বিউফোটেনিন মনোঅ্যামাইন অক্সিডেস এনজাইমের মাধ্যমে ব্যাপক ফার্স্ট-পাস বিপাকের মধ্য দিয়ে যায়।

[15][13]

সিলোসিন (4-HO-DMT) হলো বিউফোটেনিনের একটি পজিশনাল আইসোমার এবং আশা করা যায় যে এর লিপিড দ্রবণীয়তা এবং রক্ত-মস্তিষ্ক প্রবেশযোগ্যতাও একইভাবে সীমিত।[65][13] তবে, সিলোসিন একটি ট্রাইসাইক্লিক সিউডো-রিং সিস্টেম গঠন করে বলে মনে হয়, যেখানে এর হাইড্রক্সিল গ্রুপ এবং অ্যামাইন হাইড্রোজেন বন্ডিংয়ের মাধ্যমে মিথস্ক্রিয়া করে।[15][13][4] এর ফলে সিলোসিন অনেক কম পোলার, অধিক লিপিড-দ্রবণীয় এবং রক্ত-মস্তিষ্ক প্রতিবন্ধক অতিক্রম করে কেন্দ্রীয় প্রভাব ফেলার ক্ষেত্রে বেশি সক্ষম হয়।[15][13][4] বিপরীতে, বিউফোটেনিন এই সিউডো-রিং সিস্টেম গঠন করতে পারে না।[15][13][4] সেই অনুযায়ী, পার্টিশন কোফিসিয়েন্টের দিক থেকে বিউফোটেনিন সিলোসিনের তুলনায় কম লিপিড-দ্রবণীয়।[15][13] যাই হোক, বিউফোটেনিন এখনও উল্লেখযোগ্য কেন্দ্রীয় প্রবেশযোগ্যতা প্রদর্শন করে এবং সিলোসাইবিনের মতো মানুষের মধ্যে শক্তিশালী হ্যালুসিনোজেনিক প্রভাব তৈরি করতে পারে।[13][4][3][1]

রসায়ন

বিউফোটেনিন, যা ৫-হাইড্রক্সি-এন,এন-ডাইমিথাইলট্রিপটামিন (5-HO-DMT) নামেও পরিচিত, একটি প্রতিস্থাপিত ট্রিপটামিন এবং ডাইমিথাইলট্রিপটামিন (DMT; এন,এন-ডাইমিথাইলট্রিপটামিন) ও সেরোটোনিন (৫-হাইড্রক্সিট্রিপটামিন; ৫-এইচটি)-এর একটি রাসায়নিক ডেরিভেটিভ।[16] এটি সিলোসিন (4-HO-DMT) এবং ৫-এমইও-ডিএমটি-এর সাথেও ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত।[16]

বৈশিষ্ট্য

বিউফোটেনিনের পূর্বাভাসিত লগ পি (log P) মান ০.৮৯ থেকে ২.০৪ পর্যন্ত।[66][67][68] তুলনামূলকভাবে, ডিএমটি-এর পূর্বাভাসিত লগ পি মান ২.০৬ থেকে ২.৫,[69][70][71] সেরোটোনিনের ০.২ থেকে ০.৫৬,[72][73][74] ৫-এমইও-ডিএমটি-এর ১.৫ থেকে ২.৩৮[75][76][77] এবং সিলোসিনের -০.১৪ থেকে ২.১।[78][79][80]

সংশ্লেষণ

বিউফোটেনিনের রাসায়নিক সংশ্লেষণ বর্ণনা করা হয়েছে।[81][16]

অ্যানালগ এবং ডেরিভেটিভ

বিউফোটেনিন (5-HO-DMT)-এর কিছু অ্যানালগ এবং ডেরিভেটিভের মধ্যে রয়েছে সেরোটোনিন এবং ডিএমটি ছাড়াও সিলোসিন (4-HO-DMT) (একটি পজিশনাল আইসোমার), ৬-এইচও-ডিএমটি (আরেকটি পজিশনাল আইসোমার), ৭-এইচও-ডিএমটি (আরেকটি পজিশনাল আইসোমার), ৫-এমইও-ডিএমটি (ও-মিথাইলবিউফোটেনিন), ও-অ্যাসিটাইলবিউফোটেনিন (5-AcO-DMT), ও-পিভালিলবিউফোটেনিন (5-t-BuCO-DMT), বিউফোটেনিডিন (এন-মিথাইলবিউফোটেনিন), বিউফোভিডিন (বিউফোটেনিন ও-সালফেট), ৫-এইচও-এমইটি (5-HO-MET), ৫-এইচও-ডিইটি (5-HO-DET), ৫-এইচও-ডিপিটি (5-HO-DPT), ৫-এইচও-ডিআইপিটি (5-HO-DiPT) এবং আলফা-মিথাইলসেরোটোনিন (AMS; 5-HO-AMT) ইত্যাদি।[16]

প্রাকৃতিক উপস্থিতি

ব্যাঙ (Toads)

বিউফোটেনিন বুফো (Bufo) গণের বেশ কয়েকটি ব্যাঙের প্রজাতিতে এবং তাদের ডিমে পাওয়া যায়, তবে এটি কলোরাডো রিভার টোড (পূর্বে Bufo alvarius, বর্তমানে Incilius alvarius)-এ সবচেয়ে বেশি ঘনীভূত থাকে, যা একমাত্র ব্যাঙের প্রজাতি যাতে সাইকেডেলিক প্রভাবের জন্য পর্যাপ্ত বিউফোটেনিন থাকে। ব্যাঙের বিষের নির্যাস, যাতে বিউফোটেনিন এবং অন্যান্য বায়োঅ্যাকটিভ যৌগ থাকে, তা কিছু ঐতিহ্যবাহী ওষুধে ব্যবহৃত হয়েছে, যেমন 'চ্যান সু' (সম্ভবত Bufo gargarizans থেকে প্রাপ্ত), যা চীনে শতাব্দী ধরে ওষুধ হিসেবে ব্যবহৃত হয়ে আসছে।[82] এটি কেন টোড (Rhinella marina)-এও পাওয়া যায়।[37]

ব্যাঙটিকে "মেসোআমেরিকান শিল্পকলায় বারবার চিত্রিত করা হয়েছে",[83] যা কিছু লেখক মনে করেন যে মেসোআমেরিকায় বুফো নিঃসরণ গ্রহণের প্রভাব বহু বছর ধরে জানা ছিল; তবে, অন্যরা সন্দেহ করেন যে এই শিল্পকলা দাবিটিকে সমর্থন করার জন্য পর্যাপ্ত "এথ্নোহিস্টোরিক্যাল প্রমাণ" প্রদান করে কিনা।[82]

বিউফোটেনিন ছাড়াও, বুফো নিঃসরণে ডিগক্সিন-সদৃশ কার্ডিয়াক গ্লাইকোসাইড থাকে এবং এই বিষগুলো গ্রহণ করা মারাত্মক হতে পারে। মানুষের দ্বারা বুফো ব্যাঙের বিষ এবং ডিম গ্রহণের ফলে বিষক্রিয়ার বেশ কয়েকটি ঘটনা রিপোর্ট করা হয়েছে,[84][85][86] যার মধ্যে কিছু মৃত্যুর কারণ হয়েছে। স্পেনের একটি আদালতে, একজন চিকিৎসকের বিরুদ্ধে মামলা হয়েছিল যিনি মানুষকে ধূমায়িত মেক্সিকান টোড বিষ দিয়েছিলেন; তার এক গ্রাহক স্বাভাবিকের চেয়ে তিন গুণ বেশি ডোজ গ্রহণ করে মারা যান এবং এই ধোঁয়ায় নেশাগ্রস্ত ব্যক্তিদের হাইপোক্যালসেমিক হাতের পেশীর খিঁচুনি দেখা গিয়েছিল।[86][87][88]

নব্বইয়ের দশকের মাঝামাঝি সময়ে রিপোর্ট করা হয়েছিল যে বিউফোটেনিন-যুক্ত ব্যাঙের নিঃসরণ একটি "স্ট্রিট ড্রাগ" হিসেবে আবির্ভূত হয়েছে, যা সম্ভবত একটি কামোদ্দীপক (aphrodisiac) হিসেবে ব্যবহৃত হতো, যদিও বাস্তবে এটি তা নয়,[89] এবং এটি 'চ্যান সু'-এর আকারে মুখ দিয়ে সেবন করা হতো,[86] অথবা সাইকেডেলিক হিসেবে ব্যাঙের নিঃসরণ বা শুকনো ব্যাঙের চামড়া ধূমপান বা মুখ দিয়ে সেবন করা হতো। 'চ্যান সু' এবং 'লাভ স্টোন' (ওয়েস্ট ইন্ডিজে কামোদ্দীপক হিসেবে ব্যবহৃত ব্যাঙের চামড়ার প্রস্তুতি)-এর ব্যবহার বিষক্রিয়ার বেশ কয়েকটি ঘটনা এবং অন্তত একটি মৃত্যুর কারণ হয়েছে।[86][90] ব্যাঙের বিষ মুখ দিয়ে সেবনের অনুশীলনকে জনপ্রিয় সংস্কৃতি এবং বৈজ্ঞানিক সাহিত্যে "টোড লিকিং" (ব্যাঙ চাটা) হিসেবে উল্লেখ করা হয়েছে এবং এটি মিডিয়ার দৃষ্টি আকর্ষণ করেছে।[91][92][93] আলবার্ট মোস্ট, বিলুপ্ত 'চার্চ অফ দ্য টোড অফ লাইট'-এর প্রতিষ্ঠাতা এবং বুফো আলভারিয়াস বিষের আধ্যাত্মিক ব্যবহারের প্রবক্তা, ১৯৮৪ সালে বুফো আলভারিয়াস: দ্য সাইকেডেলিক টোড অফ দ্য সোনোরা ডেজার্ট নামে একটি পুস্তিকা প্রকাশ করেন,[94][95] যেখানে নিঃসরণ নিষ্কাশন এবং ধূমপানের পদ্ধতি ব্যাখ্যা করা হয়েছে।

বিউফোটেনিন অ্যামাজন এবং আটলান্টিক রেইন ফরেস্টের অস্টিওসেফালাস (Osteocephalus) গণের তিনটি বৃক্ষবাসী ব্যাঙের (Osteocephalus taurinus, Osteocephalus oophagus এবং Osteocephalus langsdorfii) ত্বকের নিঃসরণেও উপস্থিত থাকে।[96]

অ্যানাডেনানথেরা বীজ

বিউফোটেনিন হলো Anadenanthera colubrina এবং Anadenanthera peregrina গাছের বীজ-এর একটি উপাদান। প্রাক-কলম্বীয় যুগ থেকেই ক্যারিবীয়, মধ্য ও দক্ষিণ আমেরিকার আদিবাসী সংস্কৃতিতে Anadenanthera-এর বীজ সাইকেডেলিক নস্যি তৈরির উপাদান হিসেবে ব্যবহৃত হয়ে আসছে।[29][97][98] Anadenanthera-এর বীজ ব্যবহারের প্রাচীনতম প্রত্নতাত্ত্বিক প্রমাণ ৪,০০০ বছরেরও বেশি পুরনো।[97]

অন্যান্য উৎস

তাকিনি (Brosimum acutifolium) গাছের ল্যাটেক্সে বিউফোটেনিন শনাক্ত করা হয়েছে, যা দক্ষিণ আমেরিকার শামানরা সাইকেডেলিক হিসেবে ব্যবহার করে,[99] এবং এটি Mucuna pruriens-এর বীজেও পাওয়া যায়।[19] এছাড়াও Amanita muscaria, Amanita citrina, A. porphyria এবং A. tomentella-তে বিউফোটেনিন শনাক্ত করা হয়েছে।[100][101]

মানুষের শরীরে উপস্থিতি

মানুষের শরীরে বিউফোটেনিন অতি সামান্য পরিমাণে থাকে।[7][8][9][102] এটি সেরোটোনিন থেকে ইন্ডোলইথাইলামিন N-মিথাইলট্রান্সফারেজ (INMT) এনজাইম-এর মাধ্যমে জৈব-সংশ্লেষিত হতে পারে।[7][102]

মানসিক রোগের সাথে সম্পর্ক

১৯৬০-এর দশকের শেষের দিকে পরিচালিত একটি গবেষণায় সিজোফ্রেনিক রোগীদের প্রস্রাবে বিউফোটেনিন শনাক্ত করার কথা জানানো হয়েছিল;[103] তবে পরবর্তী গবেষণায় ২০১০ সালের আগ পর্যন্ত এই ফলাফলগুলো নিশ্চিত করা সম্ভব হয়নি।[104][105][106][107][108]

গবেষণায় অন্যান্য মানসিক ব্যাধিতে আক্রান্ত ব্যক্তিদের প্রস্রাবের নমুনায় অন্তঃসত্ত্বা বিউফোটেনিন শনাক্ত করা হয়েছে,[109] যেমন শৈশবকালীন অটিস্টিক রোগীদের ক্ষেত্রে।[110] অন্য একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে, প্যারানয়েড হিংস্র অপরাধী বা যারা পরিবারের সদস্যদের প্রতি সহিংস আচরণ করেছে, তাদের প্রস্রাবে অন্যান্য হিংস্র অপরাধীদের তুলনায় বিউফোটেনিনের মাত্রা বেশি থাকে।[111]

২০১০ সালের একটি গবেষণায় গুরুতর অটিজম স্পেকট্রাম ডিসঅর্ডার (ASD), সিজোফ্রেনিয়া এবং উপসর্গহীন ব্যক্তিদের প্রস্রাবে বিউফোটেনিনের মাত্রা শনাক্ত করতে মাস স্পেকট্রোমেট্রি পদ্ধতি ব্যবহার করা হয়। তাদের ফলাফল নির্দেশ করে যে, উপসর্গহীন ব্যক্তিদের তুলনায় ASD এবং সিজোফ্রেনিক রোগীদের প্রস্রাবে বিউফোটেনিনের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি।[108]

২০২৫ সালের আটটি গবেষণার একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনায় দেখা গেছে যে, অনেক মানসিক রোগে আক্রান্ত রোগীদের প্রস্রাবে বিউফোটেনিন বেশি ঘন ঘন এবং উচ্চ মাত্রায় শনাক্ত করা গেছে, কিন্তু পদ্ধতিগত ভিন্নতা এবং বিভিন্ন গ্রুপের মধ্যে ওভারল্যাপ থাকার কারণে মানসিক রোগের নির্ভরযোগ্য বায়োমার্কার হিসেবে বিউফোটেনিনকে সমর্থন করার মতো পর্যাপ্ত প্রমাণ বর্তমানে নেই।[112]

ইতিহাস

বিউফোটেনিন প্রথম ১৮৯৩ সালে ফরাসি বিজ্ঞানী সেজার ফিসালিক্স এবং গ্যাব্রিয়েল বার্ট্রান্ড কর্তৃক ব্যাঙ Bufo vulgaris-এর নিঃসরণ থেকে পৃথক করা হয়েছিল।[113][114][115][116] পরবর্তীতে সময়ের সাথে সাথে এটি উদ্ভিদ, ছত্রাক এবং অন্যান্য ব্যাঙসহ আরও অনেক প্রাকৃতিক উৎস থেকে পৃথক করা হয়েছে।[113][19] ১৯২০ সালে অস্ট্রীয় রসায়নবিদ হ্যান্স হ্যান্ডোভস্কি প্রথম এই যৌগটিকে বিশুদ্ধ অবস্থায় পৃথক করেন।[114][21] ১৯৩৪ সালে জার্মান রসায়নবিদ হেইনরিখ উইল্যান্ড এবং তার সহকর্মীরা বিউফোটেনিনের রাসায়নিক গঠন নিশ্চিত করেন।[117] ১৯৩৫ সালে জাপানি গবেষক তোশিও হশিনো এবং কেনিয়া শিমোদাইরা প্রথম বিউফোটেনিনের রাসায়নিক সংশ্লেষণ সম্পন্ন করেন।[118]

১৯৫৪ সালে বিউফোটেনিনকে Anadenanthera peregrina থেকে তৈরি হ্যালুসিনোজেনিক নস্যি যেমন কোহোবা এবং ইয়োপো-এর একটি প্রধান উপাদান হিসেবে প্রতিষ্ঠিত করা হয়।[113][19][119][120] ১৯৫৫ সালে এটি Anadenanthera colubrina থেকেও পৃথক করা হয়।[19][121][120] ১৯৫৬ সাল থেকে বিউফোটেনিনের প্রভাব মূল্যায়নের জন্য ক্লিনিকাল অধ্যয়ন শুরু হয়।[114][13][3][5][22] তবে এই গবেষণার ফলাফলগুলো ছিল পরস্পরবিরোধী এবং বিউফোটেনিন অ-হ্যালুসিনোজেনিক এবং বিষাক্ত হিসেবে দীর্ঘস্থায়ী খ্যাতি অর্জন করে।[114][13][3] যাই হোক, ১৯৬৭ সালে বিউফোটেনিন মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র-এ একটি শিডিউল ১ নিয়ন্ত্রিত পদার্থ হিসেবে তালিকাভুক্ত হয়।[91][114][21]

আমেরিকান এথনোবোটানিস্ট জোনাথন ওট এবং তার সহকর্মীরা ২০০১ সালে দেখান যে, বিউফোটেনিন প্রকৃতপক্ষে একটি সাইকেডেলিক এবং এটি সবসময় বড় ধরনের প্রতিকূল প্রভাব তৈরি করে না, যদিও তীব্র বমি বমি ভাব এবং বমি হওয়া একটি সাধারণ লক্ষণ।[3][2][1] ১৯৯২ সালে বিউফোটেনিন প্রথম একটি নতুন বিনোদনমূলক মাদক হিসেবে পরিচিতি পায়।[19] সাংবাদিক হ্যামিল্টন মরিস ২০২০-এর দশকের শুরুতে বিউফোটেনিনের হ্যালুসিনোজেনিক বৈশিষ্ট্য সম্পর্কে ওট এবং তার সহকর্মীদের গবেষণাকে সমর্থন করেন।[10][6]

সমাজ ও সংস্কৃতি

নামসমূহ

বিউফোটেনিন বা বিউফোটেনিন ৫-হাইড্রক্সি-N,N-ডাইমিথাইলট্রিপটামিন (5-HO-DMT), N,N-ডাইমিথাইল-৫-হাইড্রক্সিট্রিপটামিন, ডাইমিথাইলসেরোটোনিন এবং ম্যাপিন নামেও পরিচিত।[122]

বিনোদনমূলক ব্যবহার

বিউফোটেনিন ফরেনসিক নমুনায় বিনোদনমূলক মাদক হিসেবে পাওয়া গেছে, উদাহরণস্বরূপ নিউ ইয়র্ক সিটি-তে।[19]

আইনি অবস্থা

অস্ট্রেলিয়া

অস্ট্রেলিয়ার কমনওয়েলথ সরকারের ক্রিমিনাল কোড রেগুলেশন অনুযায়ী বিউফোটেনিন একটি শিডিউল ১ নিয়ন্ত্রিত পদার্থ।[123] এটি পয়জন স্ট্যান্ডার্ড (অক্টোবর ২০১৫) অনুযায়ী শিডিউল ৯ পদার্থ হিসেবেও তালিকাভুক্ত।[124] পয়জনস অ্যাক্ট ১৯৬৪-এ শিডিউল ৯ মাদককে এভাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছে: "যেসব পদার্থ অপব্যবহার বা ভুল ব্যবহার হতে পারে, যার উৎপাদন, দখল, বিক্রয় বা ব্যবহার আইন দ্বারা নিষিদ্ধ হওয়া উচিত, তবে চিকিৎসা বা বৈজ্ঞানিক গবেষণা, অথবা সিইও-এর অনুমোদনে বিশ্লেষণমূলক, শিক্ষামূলক বা প্রশিক্ষণের উদ্দেশ্যে প্রয়োজন হলে তা ব্যতিক্রম।"[125]

মিসইউজ অফ ড্রাগস অ্যাক্ট ১৯৮১ অনুযায়ী ৬.০ গ্রাম পরিমাণকে বিচারের জন্য যথেষ্ট এবং ২.০ গ্রাম পরিমাণকে বিক্রয় ও সরবরাহের উদ্দেশ্য হিসেবে গণ্য করা হয়।[126]

কানাডা

২০২৫ সাল পর্যন্ত কানাডায় বিউফোটেনিন স্পষ্টভাবে বা পরোক্ষভাবে নিয়ন্ত্রিত পদার্থ নয়।[127]

সুইডেন

সুইডেনের জনস্বাস্থ্য সংস্থা ২০১৯ সালের ১৫ মে বিউফোটেনিনকে বিপজ্জনক পদার্থ হিসেবে শ্রেণীবদ্ধ করার প্রস্তাব দেয়।[128]

যুক্তরাজ্য

যুক্তরাজ্যে বিউফোটেনিন ১৯৭১ সালের মিসইউজ অফ ড্রাগস অ্যাক্ট অনুযায়ী ক্লাস এ মাদক।

মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র

বিউফোটেনিন (DEA ড্রাগ কোড ৭৪০৩) মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে ফেডারেল পর্যায়ে ড্রাগ এনফোর্সমেন্ট অ্যাডমিনিস্ট্রেশন কর্তৃক শিডিউল ১ মাদক হিসেবে নিয়ন্ত্রিত এবং তাই এটি কেনা, রাখা এবং বিক্রি করা অবৈধ।[129]

গবেষণা

বিউফোটেনিনকে ইউসোনা ইনস্টিটিউট (Usona Institute) কর্তৃক একটি সম্ভাব্য ফার্মাসিউটিক্যাল ড্রাগ হিসেবে তদন্ত করা হচ্ছে।[130] ২০২৫ সালের মে মাস পর্যন্ত এটি আবিষ্কার বা প্রাক-ক্লিনিকাল গবেষণা পর্যায়ে রয়েছে।[130]

বিউফোটেনিন রেবিস ভাইরাস-এর বিরুদ্ধে অ্যান্টিভাইরাল কার্যকলাপ প্রদর্শন করেছে এবং ইঁদুরের ক্ষেত্রে রেবিস-এর বিরুদ্ধে বেঁচে থাকার হার বৃদ্ধি করতে দেখা গেছে।[131][132]

আরও দেখুন

তথ্যসূত্র

  1. ↑ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 1.21 1.22 1.23 1.24 1.25 1.26 1.27 1.28 (2001). "Pharmañopo-psychonautics: human intranasal, sublingual, intrarectal, pulmonary and oral pharmacology of bufotenine". Journal of Psychoactive Drugs. 33 (3) 273–281. doi:10.1080/02791072.2001.10400574.
  2. ↑ 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15 2.16 2.17 2.18 2.19 2.20 2.21 2.22 2.23 (2001). Shamanic Snuffs or Entheogenic Errhines. 99–116 (105–112, 114–115). Entheobotanica. ISBN 978-1-888755-02-2.
  3. ↑ 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 (October 2010). "Psychedelic 5-methoxy-N,N-dimethyltryptamine: metabolism, pharmacokinetics, drug interactions, and pharmacological actions". Current Drug Metabolism. 11 (8) 659–666. doi:10.2174/138920010794233495.
  4. ↑ 4.00 4.01 4.02 4.03 4.04 4.05 4.06 4.07 4.08 4.09 4.10 (February 2023). "Indole Alkaloids from Psychoactive Mushrooms: Chemical and Pharmacological Potential as Psychotherapeutic Agents". Biomedicines. 11 (2) 461. doi:10.3390/biomedicines11020461.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 (May 1956). "Intravenous bufotenine injection in the human being". Science. 123 (3203) 886–887. doi:10.1126/science.123.3203.886.
  6. ↑ 6.00 6.01 6.02 6.03 6.04 6.05 6.06 6.07 6.08 6.09 6.10 6.11 6.12 6.13 (1 September 2021). PODCAST 28: A talk with Jonathan Ott. The Hamilton Morris Podcast.
  7. ↑ 7.0 7.1 7.2 (2012). "A critical review of reports of endogenous psychedelic N, N-dimethyltryptamines in humans: 1955-2010". Drug Testing and Analysis. 4 (7–8) 617–635. doi:10.1002/dta.422.
  8. ↑ 8.00 8.01 8.02 8.03 8.04 8.05 8.06 8.07 8.08 8.09 (2024). "Effects of hallucinogenic drugs on the human heart". Frontiers in Pharmacology. 15. doi:10.3389/fphar.2024.1334218.
  9. ↑ 9.0 9.1 (2005). "Potentially hallucinogenic 5-hydroxytryptamine receptor ligands bufotenine and dimethyltryptamine in blood and tissues". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 65 (3) 189–199. doi:10.1080/00365510510013604.
  10. ↑ 10.00 10.01 10.02 10.03 10.04 10.05 10.06 10.07 10.08 10.09 (1 December 2022). A New One-Hour Talk On 5-MeO-DMT. The Hamilton Morris Podcast.
  11. ↑ (January 2015). "Recreational use, analysis and toxicity of tryptamines". Current Neuropharmacology. 13 (1) 26–46. doi:10.2174/1570159X13666141210222409.
  12. ↑ Bufo Alvarius. AmphibiaWeb. Accessed on May 6, 2007.
  13. ↑ 13.00 13.01 13.02 13.03 13.04 13.05 13.06 13.07 13.08 13.09 13.10 13.11 13.12 13.13 13.14 13.15 13.16 13.17 13.18 13.19 13.20 13.21 13.22 13.23 13.24 13.25 (2000). "Bufotenine: toward an understanding of possible psychoactive mechanisms". Journal of Psychoactive Drugs. 32 (3) 321–331. doi:10.1080/02791072.2000.10400456.
  14. ↑ 14.0 14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 (October 2014). "Interaction of psychoactive tryptamines with biogenic amine transporters and serotonin receptor subtypes". Psychopharmacology. 231 (21) 4135–4144. doi:10.1007/s00213-014-3557-7.
  15. ↑ 15.0 15.1 15.2 15.3 15.4 15.5 15.6 (October 2024). "Chemistry/structural biology of psychedelic drugs and their receptor(s)". British Journal of Pharmacology. doi:10.1111/bph.17361.
  16. ↑ 16.0 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 16.7 16.8 (1997). TiHKAL: The Continuation. Transform Press. ISBN 978-0-9630096-9-2.
  17. ↑ 17.0 17.1 (1967). Ethnopharmacologic Search for Psychoactive Drugs. 374–382 (377). Raven Press. ISBN 978-0-89004-047-8.
  18. ↑ (2003). Hallucinogens: A Forensic Drug Handbook. 67–137. Elsevier Science. ISBN 978-0-12-433951-4.
  19. ↑ 19.0 19.1 19.2 19.3 19.4 19.5 19.6 (June 1994). Bufotenine - A Hallucinogen in Ancient Snuff Powders of South America and a Drug of Abuse on the Streets of New York City. Forensic Science Review. 6 (1) 1–18.
  20. ↑ 20.0 20.1 (1967). Ethnopharmacologic Search for Psychoactive Drugs, Proceedings of a Symposium held in San Francisco, California, January 28-30, 1967. 339–373. Raven Press. ISBN 978-0-89004-047-8.
  21. ↑ 21.0 21.1 21.2 21.3 (1979). "Psilocin, bufotenine and serotonin: historical and biosynthetic observations". Journal of Psychedelic Drugs. 11 (1–2) 61–69. doi:10.1080/02791072.1979.10472093.
  22. ↑ 22.0 22.1 22.2 (January 1959). "Effect of some indolealkylamines on man". A.M.A. Archives of Neurology and Psychiatry. 81 (1) 121–129. doi:10.1001/archneurpsyc.1959.02340130141020.
  23. ↑ (August 1963). Psychotomimetic Substances. The Indian Journal of Pharmacy. 25 (8) 245–256.
  24. ↑ (November 1985). "Bufotenine reconsidered". Acta Psychiatrica Scandinavica. 72 (5) 447–450. doi:10.1111/j.1600-0447.1985.tb02638.x.
  25. ↑ 25.0 25.1 25.2 (23 January 2021). Psychedelics, Ibogaine, DMT, Ketamine, Hamilton's Pharmacopeia. Mind & Matter. (6). প্রতিলিপি.
  26. ↑ (June 2022). "Safety issues of psilocybin and LSD as potential rapid acting antidepressants and potential challenges". Expert Opinion on Drug Safety. 21 (6) 761–776. doi:10.1080/14740338.2022.2066650.
  27. ↑ 27.0 27.1 (2 May 2023). "Quipazine: Classical hallucinogen? Novel psychedelic?". Australian Journal of Chemistry. 76 (5) 288–298. doi:10.1071/CH22256.
  28. ↑ (28 December 2023). December Q&A: DOI prohibition, 5-HT3 antagonists, prodrugs and more!. The Hamilton Morris Podcast.
  29. ↑ 29.0 29.1 (2006). "Anadenanthera: visionary plant of ancient South America". Haworth Herbal Press. ISBN 978-0-7890-2642-2.
  30. ↑ (21 April 2017). South Korean man dies after eating toads. BBC.
  31. ↑ (17 December 2019). Taiwanese dies from eating toads, 5 injured. Taiwan News.
  32. ↑ PDSP Database. UNC.
  33. ↑ BindingDB BDBM50024206 3-[2-(dimethylamino)ethyl-1H-indol-5-ol::3-[2-(dimethylamino)ethyl]-5-indolol::3-[2-(dimethylamino)ethyl]indol-5-ol::3-[beta-(dimethylamino)ethyl]-5-hydroxyindole::5-hydroxy-N,N-dimethyltryptamine::Bufotenin::Bufotenine::CHEMBL416526::DM5-HT::DMT,5-OH::N,N-dimethylserotonin]. BindingDB.
  34. ↑ (October 2025). The polypharmacology of psychedelics reveals multiple targets for potential therapeutics. Neuron. 113 (19) 3129–3142.e9. doi:10.1016/j.neuron.2025.06.012.
  35. ↑ 35.0 35.1 35.2 (January 1987). "Central serotonin receptors as targets for drug research". Journal of Medicinal Chemistry. 30 (1) 1–12. doi:10.1021/jm00384a001.
  36. ↑ 36.0 36.1 36.2 36.3 (1990). "Bufotenin: actions of 5-HT3 receptors". European Journal of Pharmacology. 183 (6) 2148–2149. doi:10.1016/0014-2999(90)93672-D.
  37. ↑ 37.0 37.1 37.2 37.3 (October 2023). "A cane toad (Rhinella marina) N-methyltransferase converts primary indolethylamines to tertiary psychedelic amines". The Journal of Biological Chemistry. 299 (10). doi:10.1016/j.jbc.2023.105231.
  38. ↑ 38.0 38.1 38.2 (10 March 2023). Bioproduction platform using a novel cane toad (Rhinella marina) N-methyltransferase for psychedelic-inspired drug discovery. Research Square. doi:10.21203/rs.3.rs-2667175/v1.
  39. ↑ 39.0 39.1 39.2 39.3 (December 1991). "Structure-activity relationships at 5-HT1A receptors: binding profiles and intrinsic activity". Pharmacology, Biochemistry, and Behavior. 40 (4) 1041–1051. doi:10.1016/0091-3057(91)90124-k.
  40. ↑ (May 1997). Evolutionary conservation of the 5-HT2B receptors. Annals of the New York Academy of Sciences. 812 (1) 149–153. doi:10.1111/j.1749-6632.1997.tb48157.x.
  41. ↑ (1997). "Pharmacochemistry Library". 27 261–308. Elsevier. ISBN 978-0-444-82041-9. doi:10.1016/s0165-7208(97)80017-7.
  42. ↑ (February 2000). "Agonist high and low affinity state ratios predict drug intrinsic activity and a revised ternary complex mechanism at serotonin 5-HT(2A) and 5-HT(2C) receptors". Synapse. 35 (2) 144–150. doi:<144::AID-SYN7>3.0.CO;2-K 10.1002/(SICI)1098-2396(200002)35:2<144::AID-SYN7>3.0.CO;2-K.
  43. ↑ (November 1993). "Characterization of the 5-HT4 receptor mediating tachycardia in piglet isolated right atrium". British Journal of Pharmacology. 110 (3) 1023–1030. doi:10.1111/j.1476-5381.1993.tb13916.x.
  44. ↑ 44.0 44.1 (1991). "Serotonin: Molecular Biology, Receptors and Functional Effects". 186–191. Birkhäuser Basel. ISBN 978-3-0348-7261-4. doi:10.1007/978-3-0348-7259-1_17.
  45. ↑ 45.0 45.1 (1997). Serotonin Receptors and their Ligands. 161. Elsevier Science. ISBN 978-0-08-054111-2.
  46. ↑ (1 June 2004). "5-HT3 Serotonin Receptor Agonists: A Pharmacophoric Journey". Current Medicinal Chemistry - Central Nervous System Agents. 4 (2) 77–94. doi:10.2174/1568015043356995.
  47. ↑ (January 2014). "Looking beyond 5-HT(3) receptors: a review of the wider role of serotonin in the pharmacology of nausea and vomiting". European Journal of Pharmacology. 722 13–25. doi:10.1016/j.ejphar.2013.10.014.
  48. ↑ (July 2025). "5-MeO-DMT: An atypical psychedelic with unique pharmacology, phenomenology & risk?". Psychopharmacology. 242 (7) 1457–1479. doi:10.1007/s00213-023-06517-1.
  49. ↑ (July 2022). "The clinical pharmacology and potential therapeutic applications of 5-methoxy-N,N-dimethyltryptamine (5-MeO-DMT)". Journal of Neurochemistry. 162 (1) 128–146. doi:10.1111/jnc.15587.
  50. ↑ (2015). Studies in Natural Products Chemistry. 46 133–168. Elsevier. ISBN 978-0-444-63462-7. doi:10.1016/b978-0-444-63462-7.00005-1.
  51. ↑ 51.0 51.1 (1967). "A possible correlation between drug-induced hallucinations in man and a behavioural response in mice". Psychopharmacologia. 11 (1) 65–78. doi:10.1007/BF00401509.
  52. ↑ (January 2025). "Structural insights into tryptamine psychedelics: The role of hydroxyl indole ring site in 5-HT2A receptor activation and psychedelic-like activity". European Journal of Medicinal Chemistry. 281. doi:10.1016/j.ejmech.2024.117049.
  53. ↑ (October 2023). "A cane toad (Rhinella marina) N-methyltransferase converts primary indolethylamines to tertiary psychedelic amines". The Journal of Biological Chemistry. 299 (10). doi:10.1016/j.jbc.2023.105231.
  54. ↑ (10 March 2023). Bioproduction platform using a novel cane toad (Rhinella marina) N-methyltransferase for psychedelic-inspired drug discovery. doi:10.21203/rs.3.rs-2667175/v1.
  55. ↑ (2018). "Behavioral Neurobiology of Psychedelic Drugs". 36 201–219. ISBN 978-3-662-55878-2. doi:10.1007/7854_2017_476.
  56. ↑ (May 1998). "A comparison of N,N-dimethyltryptamine, harmaline, and selected congeners in rats trained with LSD as a discriminative stimulus". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 22 (4) 649–663. doi:10.1016/s0278-5846(98)00031-1.
  57. ↑ (October 2007). "Psilocybin-induced stimulus control in the rat". Pharmacology, Biochemistry, and Behavior. 87 (4) 472–480. doi:10.1016/j.pbb.2007.06.003.
  58. ↑ (1987). "Serotonin receptor subtype mediation of the interoceptive discriminative stimuli induced by 5-methoxy-N,N-dimethyltryptamine". Psychopharmacology. 93 (2) 158–166. doi:10.1007/BF00179927.
  59. ↑ 59.0 59.1 (1975). Hallucinogenic Agents. 98–144. Wright-Scientechnica. ISBN 978-0-85608-011-1.
  60. ↑ (November 1979). "Bufotenine esters". Journal of Medicinal Chemistry. 22 (11) 1414–1416. doi:10.1021/jm00197a025.
  61. ↑ (1975). Brain bufotenine from administered acetylbufotenine: Comparison of its tremorgenic activity with that of N,N-dimethyltryptamine and 5-methoxy-N,N-dimethyltryptamine. Pharmacologist. 17 259.
  62. ↑ 62.0 62.1 (July 1995). "Tissue distribution, metabolism and effects of bufotenine administered to rats". Neuropharmacology. 34 (7) 799–804. doi:10.1016/0028-3908(95)00049-C.
  63. ↑ (1969). "Physiological disposition of 5-methoxytryptamine and the rope climbing performance of rats". Psychopharmacologia. 15 (2) 88–95. doi:10.1007/BF00407040.
  64. ↑ 64.0 64.1 (November 1967). "Distribution, metabolism and excretion of bufotenine in the rat with preliminary studies of its O-methyl derivative". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 158 (2) 340–352. doi:10.1016/S0022-3565(25)27800-4.
  65. ↑ (October 2024). "Chemistry/structural biology of psychedelic drugs and their receptor(s)". British Journal of Pharmacology. doi:10.1111/bph.17361.
  66. ↑ Bufotenine. PubChem.
  67. ↑ (31 July 2007). Bufotenine: Uses, Interactions, Mechanism of Action. DrugBank Online.
  68. ↑ (12 September 2024). BUFOTENINE. ChemSpider.
  69. ↑ Dimethyltryptamine. PubChem.
  70. ↑ (31 July 2007). Dimethyltryptamine: Uses, Interactions, Mechanism of Action. DrugBank Online.
  71. ↑ (12 September 2024). Dimethyltryptamine. ChemSpider.
  72. ↑ Serotonin. PubChem.
  73. ↑ (21 February 2013). Serotonin: Uses, Interactions, Mechanism of Action. DrugBank Online.
  74. ↑ (12 September 2024). Serotonin. ChemSpider.
  75. ↑ N,N-Dimethyl-5-methoxytryptamine. PubChem.
  76. ↑ (10 June 2024). 5-Methoxydimethyltryptamine. ChemSpider.
  77. ↑ (16 April 2018). 5-methoxy-N,N-dimethyltryptamine: Uses, Interactions, Mechanism of Action. DrugBank Online.
  78. ↑ Psilocin. PubChem.
  79. ↑ (10 June 2024). C12H16N2O. ChemSpider.
  80. ↑ (20 October 2016). Psilocybin: Uses, Interactions, Mechanism of Action. DrugBank Online.
  81. ↑ (February 2026). "We Licked the Toads so You Don't Have to: A Comprehensive Analysis of the Chemical Syntheses of the Classical Psychedelics Bufotenin(e) and 5-Methoxy-N,N-Dimethyltryptamine". ChemMedChem. 21 (4). doi:10.1002/cmdc.202500525.
  82. ↑ 82.0 82.1 (1992). "Identity of a New World Psychoactive Toad". Ancient Mesoamerica. 3 51–59. doi:10.1017/s0956536100002297.
  83. ↑ (April 2021). "Seven interferon gamma response genes serve as a prognostic risk signature that correlates with immune infiltration in lung adenocarcinoma". Aging. 13 (8) 11381–11410. doi:10.1086/202831.
  84. ↑ (June 1986). "Toad toxicity". The New England Journal of Medicine. 314 (23) 1517–1518. doi:10.1056/NEJM198606053142320.
  85. ↑ (1990). "The boy who was all hopped up". Contemporary Pediatrics. 7 91–94.
  86. ↑ 86.0 86.1 86.2 86.3 (November 1996). "Treatment of toad venom poisoning with digoxin-specific Fab fragments". Chest. 110 (5) 1282–1288. doi:10.1378/chest.110.5.1282.
  87. ↑ (April 2003). "Toad venom poisoning: resemblance to digoxin toxicity and therapeutic implications". Heart. 89 (4). doi:10.1136/heart.89.4.e14.
  88. ↑ (2001). "The Cane Toad: The History and Ecology of a Successful Colonist". Westbury Academic & Scientific Publishing. ISBN 978-1-84103-006-7.
  89. ↑ Aphrodisiacs through the Ages: The Discrepancy Between Lovers' Aspirations and Their Desires. ehealthstrategies.com.
  90. ↑ (November 1995). Deaths associated with a purported aphrodisiac--New York City, February 1993-May 1995. MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 44 (46) 853–5, 861.
  91. ↑ 91.0 91.1 (May 1993). "Misuse and legend in the "toad licking" phenomenon". The International Journal of the Addictions. 28 (6) 521–538. doi:10.3109/10826089309039645.
  92. ↑ The Dog Who Loved to Suck on Toads. NPR. Accessed on May 6, 2007.
  93. ↑ Psychoactive toad: Cultural references
  94. ↑ Bufo Avlarius: The Psychedelic Toad of the Sonoran Desert. erowid.org.
  95. ↑ (16 July 2011). Smoky Mountain News. smokymountainnews.com.
  96. ↑ (September 2005). "Occurrence of bufotenin in the Osteocephalus genus (Anura: Hylidae)". Toxicon. 46 (4) 371–375. doi:10.1016/j.toxicon.2005.02.006.
  97. ↑ 97.0 97.1 (1999). Hallucinogenic Snuff from Northwestern Argentina: Microscopical Identification of Anadenanthera colubrina var. cebil (Fabaceae) in Powdered Archaeological Material. Economic Botany. 53 (2) 127–132. doi:10.1007/BF02866491.
  98. ↑ (June 2019). "Chemical evidence for the use of multiple psychotropic plants in a 1,000-year-old ritual bundle from South America". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 116 (23) 11207–11212. doi:10.1073/pnas.1902174116.
  99. ↑ (June 2006). "Identification of 5-hydroxy-tryptamine (bufotenine) in takini (Brosimumacutifolium Huber subsp. acutifolium C.C. Berg, Moraceae), a shamanic potion used in the Guiana Plateau". Journal of Ethnopharmacology. 106 (2) 198–202. doi:10.1016/j.jep.2005.12.022.
  100. ↑ (1994). Handbook of Mushroom Poisoning: Diagnosis and Treatment. 208. CRC Press. ISBN 978-0-8493-0194-0.
  101. ↑ (August 1963). "Toxicity of Amanita muscaria". JAMA. 185 (8) 663–664. doi:10.1001/jama.1963.03060080059020.
  102. ↑ 102.0 102.1 (August 2022). "Significance of mammalian N, N-dimethyltryptamine (DMT): A 60-year-old debate". Journal of Psychopharmacology. 36 (8) 905–919. doi:10.1177/02698811221104054.
  103. ↑ (November 1968). "Occurrence of bufotenin in the urine of schizophrenic patients and normal persons". Nature. 220 (5166) 489. doi:10.1038/220489a0.
  104. ↑ (October 1965). "A sensitive method for the detection of n,n-dimethylserotonin (bufotenin) in urine; failure to demonstrate its presence in the urine of schizophrenic and normal subjects". Journal of Psychiatric Research. 3 (3) 205–211. doi:10.1016/0022-3956(65)90030-0.
  105. ↑ (April 1999). "Ayahoasca: an experimental psychosis that mirrors the transmethylation hypothesis of schizophrenia". Journal of Ethnopharmacology. 65 (1) 29–51. doi:10.1016/S0378-8741(98)00163-9.
  106. ↑ (December 1997). "Altered consciousness states and endogenous psychoses: a common molecular pathway?". Schizophrenia Research. 28 (2–3) 257–265. doi:10.1016/S0920-9964(97)00116-3.
  107. ↑ (October 1975). "A test of the transmethylation hypothesis in acute schizophrenic patients". The American Journal of Psychiatry. 132 (10) 1067–1071. doi:10.1176/ajp.132.10.1067.
  108. ↑ 108.0 108.1 (2010). "Elevated urine levels of bufotenine in patients with autistic spectrum disorders and schizophrenia". Neuro Endocrinology Letters. 31 (1) 117–121.
  109. ↑ (November 1995). "Bufotenine reconsidered as a diagnostic indicator of psychiatric disorders". NeuroReport. 6 (17) 2378–2380. doi:10.1097/00001756-199511270-00024.
  110. ↑ (February 1994). "Serotonin-degradative pathways in the toad (Bufo bufo japonicus) brain: clues to the pharmacological analysis of human psychiatric disorders". Comparative Biochemistry and Physiology. Pharmacology, Toxicology and Endocrinology. 107 (2) 275–281. doi:10.1016/1367-8280(94)90051-5.
  111. ↑ (September 1984). "Increased urinary excretion of bufotenin by violent offenders with paranoid symptoms and family violence". Lancet. 2 (8404) 700–701. doi:10.1016/S0140-6736(84)91263-7.
  112. ↑ (May 2025). "Elevated Endogenous Psychedelic Bufotenine in the Urine of Patients Diagnosed With a Mental Illness: A Systematic Review". Cureus. 17 (5). doi:10.7759/cureus.84510.
  113. ↑ 113.0 113.1 113.2 (1981). "Bufotenine". Journal of Psychoactive Drugs. 13 (4) 389. doi:10.1080/02791072.1981.10471899.
  114. ↑ 114.0 114.1 114.2 114.3 114.4 (1996). "Bufo toads and bufotenine: fact and fiction surrounding an alleged psychedelic". Journal of Psychoactive Drugs. 28 (3) 267–290. doi:10.1080/02791072.1996.10472488.
  115. ↑ (2007). L'œuvre scientifique de Césaire Phisalix (1852–1906), découvreur du sérum antivenimeux. Bull Soc Herp Fr. 123 15–46.
  116. ↑ (1893). Toxicité comparée du sang et du venin de crapaud commun, considérée au point de vue de la sécrétion interne des glandes cutanées de cet animal. C R Soc Biol. 45 477–479.
  117. ↑ (1934). "Die Konstitution von Bufotenin und Bufotenidin. Über Kröten-Giftstoffe. VII". Justus Liebigs Annalen der Chemie. 513 (1) 1–25. doi:10.1002/jlac.19345130102.
  118. ↑ (1935). "Synthese des Bufotenins und über 3-Methyl-3-β-oxyäthyl-indolenin. Synthesen in der Indol-Gruppe. XIV". Justus Liebig's Annalen der Chemie. 520 (1) 19–30. doi:10.1002/jlac.19355200104.
  119. ↑ (1954). "The Isolation of Bufotenine from Piptadenia peregrina". Journal of the American Chemical Society. 76 (6) 1707. doi:10.1021/ja01635a082.
  120. ↑ 120.0 120.1 (July 1956). "Studies on hallucinogenic snuffs". The Journal of Nervous and Mental Disease. 124 (1) 33–37. doi:10.1097/00005053-195607000-00004.
  121. ↑ (1955). "Piptadenia Alkaloids. Indole Bases of P. peregrina (L.) Benth. and Related Species". Journal of the American Chemical Society. 77 (22) 5892–5895. doi:10.1021/ja01627a034.
  122. ↑ DEA Drug Scheduling. U.S. Drug Enforcement Administration.
  123. ↑ (May 1, 2005). Criminal Code Regulation 2005 (SL2005-2). Australian Capital Territory.
  124. ↑ Poisons Standard October 2015 https://www.comlaw.gov.au/Details/F2015L01534
  125. ↑ Poisons Act 1964. slp.wa.gov.au.
  126. ↑ Misuse of Drugs Act 1981 (2015). slp.wa.gov.au.
  127. ↑ (5 December 2025). Controlled Drugs and Substances Act. Department of Justice Canada.
  128. ↑ (15 May 2019). Folkhälsomyndigheten föreslår att 20 ämnen klassas som narkotika eller hälsofarlig vara. Folkhälsomyndigheten.
  129. ↑ §1308.11 Schedule I. সংরক্ষিত সংস্করণ deadiversion.usdoj.gov
  130. ↑ 130.0 130.1 (8 May 2025). Delving into the Latest Updates on Bufotenine with Synapse. Synapse.
  131. ↑ (November 2021). "Neglected Venomous Animals and Toxins: Underrated Biotechnological Tools in Drug Development". Toxins. 13 (12) 851. doi:10.3390/toxins13120851.
  132. ↑ (2020). "Bufotenine, a tryptophan-derived alkaloid, suppresses the symptoms and increases the survival rate of rabies-infected mice: the development of a pharmacological approach for rabies treatment". The Journal of Venomous Animals and Toxins Including Tropical Diseases. 26. doi:10.1590/1678-9199-JVATITD-2019-0050.

বহিঃসংযোগ

উৎস: ইংরেজি উইকিপিডিয়ার “Bufotenin” নিবন্ধের অনুবাদ। মূল নিবন্ধ: https://en.wikipedia.org/wiki/Bufotenin এই অনুবাদটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রস্তুত করা হয়েছে।

Retrieved from "https://ltrc.sciwiki.in/index.php?title=বুফোটেনিন&oldid=2053"